Врожденный токсоплазмоз у новорожденных клинические рекомендации

Врожденный токсоплазмоз

Врожденный токсоплазмоз у новорожденных клинические рекомендации

Врожденный токсоплазмоз – это паразитарная патология, которая возникает при трансплацентарном инфицировании ребенка Toxoplasma gondii. У большинства детей протекает бессимптомно. Возможные проявления заболевания: интоксикационный синдром, пятнисто-папулезная сыпь, лимфаденопатия, желтуха, гепатоспленомегалия, отеки нижних конечностей.

Часто провоцирует развитие патологий органа зрения, слуха, ЦНС; реже – миокарда, легких и печени. Антенатальная диагностика базируется на проведении биопсии, постнатальная – на совокупности анамнестических и клинико-лабораторных данных (ИФА, ПЦР).

Этиотропное лечение врожденного токсоплазмоза проводится при помощи схем на основе препаратов пириметамина и сульфадимезина или спирамицина.

P37.1 Врожденный токсоплазмоз

Врожденный токсоплазмоз – заболевание в педиатрии и неонатологии, возникающее в результате трансплацентарного заражения плода на фоне острой формы токсоплазменной инфекции у матери. Впервые Toxoplasma gondii была описана французами К. Николь и Л. Монсо в 1908 году. В 1939 г. американцы Э. Вольф, Д. Кауэн и Б. Пэйдж подтвердили трансплацентарный механизм передачи возбудителя.

Промежуточными хозяевами могут выступать более 400 видов животных. Согласно статистическим данным ВОЗ, число инфицированных токсоплазмой людей в мире составляет порядка 1,5 млрд. человек, в России – около 30% всего населения. Частота врожденной формы 1,5:1000 новорожденных.

Даже на фоне лечения средний показатель смертности у детей до 5 лет составляет 12%, осложнения возникают почти у 90%.

Врожденный токсоплазмоз

Врожденный токсоплазмоз развивается только при инфицировании матери Toxoplasma gondii во время вынашивания ребенка. Механизм заражения беременной женщины – фекально-оральный. Наиболее распространенные причины: контакт с животными из семейства кошачьих и употребление термически необработанной пищи.

Инвазивная форма возбудителя – ооциста – формируется в кишечнике животных и выделяется с калом, после чего может на протяжении 12 и больше месяцев сохранять контагиозность в условиях внешней среды. В крайне редких случаях этиологическим фактором может стать трансплантация контаминированных органов или переливание крови.

Заражение плода T. gondii происходит трансплацентарным путем.

После рождения ребенка развивается интенсивный гемолиз, возникают геморрагии на слизистых оболочках, расширение камер сердца, пневмония или интерстициальный отек легких, некроз печени и селезенки, увеличение лимфоузлов, воспаление и отек тканей головного мозга, некробиоз сетчатки.

При гистологическом исследовании непосредственно пораженных тканей определяется некроз, гранулематозная или диффузная пролиферация ретикулоцитов, инфильтрация плазмоцитами и лимфоцитами, перифокально – множество токсоплазм. Впоследствии на месте некротизированных участков формируется фиброз, переходящий в кальциноз.

Классификация врожденного токсоплазмоза

В зависимости от периода инфицирования плода врожденный токсоплазмоз может протекать в трех формах:

  1. Хроническая форма. Заражение происходит в I-II триместрах беременности. Риск передачи возбудителя – 13-18%. При такой форме могут развиваться атрофия головного мозга, гидроцефалия, деформация желудочков мозга, анофтальмия, колобома, атрофия сетчатки, врожденные пороки сердца и других органов и систем.
  2. Подострая форма. Инфицирование – III триместр. Риск заражения ребенка – 75-85%. Проявления могут включать в себя энцефалит, менингоэнцефалит, очаговый некроз сетчатки, увеит.
  3. Острая форма. Токсоплазма попадает в организм ребенка непосредственно перед родами. Возможные симптомы: гипертермия, пятнисто-папулезная сыпь, интенсивная желтуха, гепатоспленомегалия, анемия, миокардит, пневмония.

Врожденный токсоплазмоз может проявляться в различные периоды жизни ребенка – от первых дней до нескольких месяцев. Специфических симптомов данное заболевание не имеет. Зачастую присутствующая клиника нечеткая и имитирует другие врожденные патологии.

Наиболее вероятные проявления врожденного токсоплазмоза: ухудшение общего состояния, пятнисто-папулезная сыпь различной локализации, генерализованная лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, желтуха, отеки нижних конечностей, субфебрильное повышение температуры тела.

Тяжесть симптомов зависит от степени инфицирования токсоплазмами, триместра беременности, в котором произошло инфицирование, и иммунных сил матери. Примерно 70-90% детей не имеют каких-либо проявлений в ранние периоды жизни, но почти у всех спустя некоторое время возникают осложнения.

Классический врожденный токсоплазмоз проявляется триадой Сэбина – обструктивная гидроцефалия, хориоретинит и массивное внутричерепное обызвествление. Наблюдается данный комплекс не более чем у 3% детей. Помимо триады, часто возникают миокардит, миозит, гепатит и пневмония.

Клинические проявления напрямую зависят от присутствующих патологических изменений. Вероятность развития поздних осложнений на фоне латентного врожденного токсоплазмоза составляет порядка 90%. Период возникновения может быть разным – от нескольких месяцев до нескольких лет. Наиболее часто наблюдается поражение глаз, органа слуха и ЦНС.

Самое распространенное осложнение – ретинит (примерно 85% случаев). К другим последствиям перенесенного врожденного токсоплазмоза относят олигофрению, гидроцефалию, повышение внутричерепного давления, острый и хронический энцефалит, эпилепсию, полную глухоту и/или слепоту, микрофтальм, увеит, хроническую гипертермию, редко – шизофрению.

Диагностика врожденного токсоплазмоза может проводиться в антенатальном и постнатальном периоде. Антенатальное исследование подразумевает использование инвазивных методов с дальнейшими лабораторными анализами. Абсолютное показание к их проведению – острый токсоплазмоз матери в сумме с нарушениями развития плода по результатам акушерского УЗИ.

Выбор методики исследования зависит от срока беременности. При гестации от 10 недель проводится биопсия хориона, от 16 недель – амниоцентез, от 18 – кордоцентез. Для верификации инфекции полученный материал исследуют при помощи ПЦР. Постнатальная диагностика включает в себя сбор анамнестических данных и проведение клинического и лабораторного исследования.

Данная мера является обязательной для всех детей, входящих в группу риска внутриутробного инфицирования. Неспецифическая диагностика и ее результаты зависят от присутствующих симптомов и синдромов.

Список исследований может включать в себя ОАК (анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз); рентгенографию ОГК (признаки инфильтрации легких); нейросонографию и КТ головного мозга; биохимическое исследование крови с измерением АЛТ и АСТ, определением СРБ, уровня билирубина и его фракций (все показатели выше нормы); офтальмоскопию (некроз сетчатки); спинномозговую пункцию (признаки воспаления).

Специфические методы подразумевают серодиагностику биологических жидкостей методом ИФА, при котором наблюдается возрастание титра антител IgG в 4 и больше раз и высокий уровень IgM на протяжении 10-14 суток. При необходимости проводится ПЦР с целью идентификации ДНК токсоплазмы.

Лечение новорожденного с выраженной клинической картиной врожденного токсоплазмоза проводится только в условиях стационара, в отделении патологии новорожденных. Соблюдение специфического режима и рациона не требуется, их коррекция проводится в соответствии с состоянием ребенка.

При наличии отягощенного анамнеза матери этиотропную терапию начинают с момента постановки предварительного диагноза. В других случаях перед началом лечения требуется проведения лабораторных методов исследования. Используемые схемы: пириметамин и сульфадимезин на 1-1,5 месяца; спирамицин или другие макролиды на 4-6 недель.

В некоторых случаях применяют системные глюкокортикостероиды – преднизолон. Симптоматическое лечение зависит от присутствующих симптомов и синдромов, выявленных педиатром или неонатологом. При стойком повышении внутричерепного давления или развитии гидроцефалии показано хирургическое лечение.

При необходимости дальнейшее лечение может проводиться амбулаторно под контролем педиатра, инфекциониста и других специалистов. В таких же условиях проводится терапия субклинической и латентной формы врожденного токсоплазмоза.

Решение об отказе от приема препаратов принимается на основе клинико-лабораторных показателей, находящихся в пределах возрастной нормы, и заключения всех лечащих врачей.

Прогноз при врожденном токсоплазмозе зависит от триместра, в котором произошло инфицирование плода и тяжести клинических проявлений.

При развитии патологии в I триместре может наблюдаться самопроизвольное прерывание беременности и выкидыш или дальнейшее развитие тяжелых форм заболевания, однако аномалии органов при этом не возникают. При адекватной и своевременной терапии прогноз для жизни благоприятный, для выздоровления – сомнительный.

Неспецифическая профилактика врожденного токсоплазмоза включает в себя ограничение контакта домашних животных с беременной женщиной, соблюдение гигиенических норм, прием в пищу только термически обработанных продуктов, тщательное мытье овощей и фруктов.

При наличии факторов, указывающих на возможное инфицирование матери, проводится специфическая диагностика, направленная на идентификацию T. gondii. При подтверждении диагноза показано немедленное проведение этиотропной терапии. Специфической профилактики врожденного токсоплазмоза не разработано.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/children/congenital-toxoplasmosis

Токсоплазмоз врожденный. Клинические рекомендации

Врожденный токсоплазмоз у новорожденных клинические рекомендации

  • врожденный токсоплазмоз
  • врожденный острый токсоплазмоз
  • врожденный хронический токсоплазмоз

ВИЧ – вирус иммунодефицита человека

ВОЗ – Всемирная организация здравоохранения

ВПР – врожденный порок развития

ВТ – врожденный токсоплазмоз

ВУИ – внутриутробная инфекция

ДНК –  дезоксирибонуклеиновая кислота

ИФА – иммуноферментный анализ (англ. enzyme-linkedimmunosorbentassay, ELISA)

МЕ – международная единица

ПЦР – полимеразная цепная реакция

РСК – реакция связывания комплемента

СПИД – синдром приобретённого иммунного дефицита

ТСП – токсоплазматический серологический профиль

УЗИ – ультразвуковое исследование 

ЦНС – центральная нервная система

ЦСЖ – цереброспинальная жидкость (ликвор)

СРБ – С-реактивный белок

АС/HS – Дифференциальный агглютинационный тест – сравнивает титры агглютинации сыворотки на ацетон или метанол-фиксированные тахиоциты (АС-антиген) с таковыми в отношении формалин-фиксированных тахизоитов (HS-антиген)

Ig (А, Е, G, M) – иммуноглобулины группы (А, Е, G, M)

Термины и определения

Токсоплазмоз – паразитарное заболевание, вызываемое облигатным внутриклеточным паразитом Toxoplasma gondii, характеризующееся тесной зависимостью клинических проявлений и состояния иммунной системы человека.

Новорожденный – (neonatus) – ребенок с момента рождения до 28 дней жизни.

1.1 Определение

Токсоплазмоз – паразитарное заболевание, вызываемое облигатным внутриклеточным паразитом Toxoplasma gondii. У иммунокомпетентных лиц заболевание, как правило, протекает без субъективных проявлений и не оказывает значимого влияния на качество жизни.

При наличии иммунного дисбаланса (иммунодефицита) токсоплазмоз может протекать с признаками интоксикации, лимфаденита, гепатолиенального синдрома, нарушений функции центральной нервной системы (ЦНС), поражением других органов и систем различной степени выраженности, вплоть до летальных исходов.

Врожденный токсоплазмоз является результатом трансплацентарной передачи возбудителя от матери к плоду при первичном заражении женщины после наступления зачатия, а также при вторичной паразитемии, развивающейся у ранее инвазированных токсоплазмами иммунокомпрометированных беременных (как правило, больных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) на стадии синдрома приобретённого иммунного дефицита (СПИД)).

1.2 Этиология и патогенез

Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii относится к Sporozoa, класс Coccidea, отряд Coccidiida, семейство Sarcocystidae, подсемейство Toxoplasmatinae, род Toxoplasma, вид: Toxoplasma gondii.

Токсоплазмы существуют в природе в нескольких отличных по морфологии формах – тахизоиты (трофозоиты, эндозоиты), брадизоиты (цисты), ооцисты и проходят в своем развитии фазы полового и бесполого размножения.

Основным хозяином паразита являются представители семейства кошачьих, которые инфицируются, поедая зараженных мышей и других животных. В эпителии кишечника кошек происходит половое размножение паразита с образованием ооцист.

Алиментарным путем ооцисты попадают в кишечник промежуточных хозяев- травоядных, плотоядных животных и человека.

В результате неполового деления образуется тахизоит-паразит, способный мигрировать и размножаться в клетках различных органов (ЦНС, лимфоидных, мышечных и др.), где быстро формируются псевдоцисты.

Человек заражается при употреблении плохо приготовленного мяса, содержащего тканевые цисты, или попадания спорулированных ооцист из почвы с немытыми овощами, фруктами, зеленью, либо непосредственно от кошки.

Передача инфекции плоду осуществляется трансплацентарным путем. Гематогенно проникший к эмбриону и плоду возбудитель, оседая в тканях, вызывает воспаление:

  • у эмбрионов наличие лишь альтеративного её компонента, отсутствие реакции фибробластов;
  • у плода в раннем фетальном периоде, наряду с альтеративным, имеется пролиферативный компонент, который преобладает;
  • у плода в поздний фетальный период отмечают уже все 3 компонента воспалительной реакции (альтерация, пролиферация и сосудистый), но нет плазматической реакции.

Вследствие этого исходы внутриутробной инфекции (ВУИ) могут быть различными: от прерывания беременности и гибели плода до латентного течения инфекции у ребенка после рождения [2].

1.3 Эпидемиология

По оценкам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) число лиц, инвазированных токсоплазмами, превышает 1,5 млрд. человек, пораженность населения на разных территориях колеблется от 14 до 90%, составляя в среднем около 35%.

Доминирующее значение в заражении человека имеют прямой или опосредованный контакт с животными семейства кошачьих, а также употребление в пищу продуктов, контаминированных токсоплазмами, и не подвергающихся адекватной термической обработке. Кроме того, возможна трансплацентарная передача возбудителя и заражение при трансплантации органов.

Нельзя заразиться токсоплазмами воздушно-капельным, половым путем, при использовании общего постельного белья, одежды, предметов личной гигиены, заболевание не передается трансмиссивно.

Частота врожденного токсоплазмоза, в целом, оценивается в 1,5 случаев на каждую тысячу живорожденных.

Трансплацентарное поражение плода может наступить только при заражении матери во время данной беременности. При повторных беременностях трансплацентарной передачи возбудителя не происходит [2].

1.4 Кодирование по МКБ 10

Р37.1 – Врожденный токсоплазмоз.

1.5 Классификация

Клиническая классификация токсоплазмоза:

  • Врожденный острый токсоплазмоз:
  • манифестная форма (с указанием ведущих проявлений);
  • субклиническая форма (с указанием способа верификации диагноза);
  • Врожденный хронический токсоплазмоз (периоды):
  • обострение, ремиссия;
  • с резидуальными явлениями (с указанием таковых), без резидуальных явлений;
  • Врожденный латентный токсоплазмоз.

2.1 Жалобы и анамнез

При сборе анамнеза рекомендовано обратить внимание на:

  • отягощенный акушерский анамнез (выкидыши, мертворождения, невынашивание предыдущих беременностей, рождение детей с множественными пороками развития или умерших в раннем возрасте);
  • аномалии течения настоящей беременности и родов (угроза прерывания беременности, многоводие, преждевременное отхождение вод, преждевременные роды, приращение плаценты, преждевременная отслойка плаценты);
  • недомогание;
  • повышение температуры тела;
  • нарушение зрения;
  • нарушение слуха;
  • судороги.

2.2 Физикальное обследование

При осмотре рекомендовано обратить внимание на наличие у новорожденного:

  • лимфаденопатии;
  • лихорадки;
  • гепатомегалии;
  • внутричерепной гипертензии;
  • задержки умственного развития.

2.3 Лабораторная диагностика

Показания к лабораторно-инструментальному обследованию для исключения/верификации врожденного токсоплазмоза у детей:

1. Наличие у новорожденного клинических признаков врожденной инфекции безотносительно к возможной этиологии.

2. Документированный острый токсоплазмоз у матери во время беременности независимо от наличия/отсутствия клинических проявлений заболевания у ребенка.

3. Признаки паразитарного поражения последа при патоморфологическом исследовании, а также выявление антигенов токсоплазм в последе иммуногистохимическим методом, генетического материала возбудителя методом ПЦР.

4. Признаки внутриутробной инфекции, выявленные антенатально.

Для этиологической верификации дополнительно могут использоваться (при возможности выполнения) определение авидности IgG к токсоплазмам, ПЦР (кровь, ликвор), иммуноцитхимическое исследование для обнаружения антигенов токсоплазм с использованием моноклональных сывороток (кровь, ликвор) [2].

2.3.1 Антенатальная диагностика

  • Рекомендовано проведение серологических методов – определение титра антител против токсоплазмы с помощью реакции связывания комплемента (РСК), иммуноферментного анализа (ИФА) [2].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2а)

Источник: https://medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/toksoplazmoz-vrozhdennyj_14295/

Клинические рекомендации: Токсоплазмоз врожденный

Врожденный токсоплазмоз у новорожденных клинические рекомендации

 Название: Токсоплазмоз врожденный.

Алгоритм ведения пациента  МКБ 10: Р37,1.  Год утверждения (частота пересмотра): 2016 (пересмотр каждые 3 года).  ID: КР510.  URL:  Профессиональные ассоциации:  • Российская ассоциация специалистов перинатальной медицины(РАСПМ).  Утверждены.  Российской Ассоциацией специалистов перинатальной медицины __ __________201_ г.  Согласованы.

 Научным советом Министерства Здравоохранения Российской Федерации __ __________201_ г.

 2016.

 • Российская ассоциация специалистов перинатальной медицины(РАСПМ).

 ВИЧ – вирус иммунодефицита человека.  ВОЗ – Всемирная организация здравоохранения.  ВПР – врожденный порок развития.  ВТ – врожденный токсоплазмоз.  ВУИ – внутриутробная инфекция.  ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота.  ИФА – иммуноферментный анализ (англ. Enzyme-linkedimmunosorbentassay, ELISA).  МЕ – международная единица.  ПЦР – полимеразная цепная реакция.  РСК – реакция связывания комплемента.  СПИД – синдром приобретённого иммунного дефицита.  ТСП – токсоплазматический серологический профиль.  УЗИ – ультразвуковое исследование.  ЦНС – центральная нервная система.  ЦСЖ – цереброспинальная жидкость (ликвор).  СРБ – С-реактивный белок.  АС/HS – Дифференциальный агглютинационный тест – сравнивает титры агглютинации сыворотки на ацетон или метанол-фиксированные тахиоциты (АС-антиген) с таковыми в отношении формалин-фиксированных тахизоитов (HS-антиген).

 Ig (А, Е, G, M) – иммуноглобулины группы (А, Е, G, M).

 Токсоплазмоз. Паразитарное заболевание, вызываемое облигатным внутриклеточным паразитом Toxoplasma gondii, характеризующееся тесной зависимостью клинических проявлений и состояния иммунной системы человека.
 Новорожденный. (neonatus) – ребенок с момента рождения до 28 дней жизни.

 Токсоплазмоз – паразитарное заболевание, вызываемое облигатным внутриклеточным паразитом Toxoplasma gondii У иммунокомпетентных лиц заболевание, как правило, протекает без субъективных проявлений и не оказывает значимого влияния на качество жизни.

При наличии иммунного дисбаланса (иммунодефицита) токсоплазмоз может протекать с признаками интоксикации, лимфаденита, гепатолиенального синдрома, нарушений функции центральной нервной системы (ЦНС), поражением других органов и систем различной степени выраженности, вплоть до летальных исходов.

 Врожденный токсоплазмоз является результатом трансплацентарной передачи возбудителя от матери к плоду при первичном заражении женщины после наступления зачатия, а также при вторичной паразитемии, развивающейся у ранее инвазированных токсоплазмами иммунокомпрометированных беременных (как правило, больных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) на стадии синдрома приобретённого иммунного дефицита (СПИД)).

 Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii относится к Sporozoa, класс Coccidea, отряд Coccidiida, семейство Sarcocystidae, подсемейство Toxoplasmatinae, род Toxoplasma, вид: Toxoplasma gondii Токсоплазмы существуют в природе в нескольких отличных по морфологии формах – тахизоиты (трофозоиты, эндозоиты), брадизоиты (цисты), ооцисты и проходят в своем развитии фазы полового и бесполого размножения.  Основным хозяином паразита являются представители семейства кошачьих, которые инфицируются, поедая зараженных мышей и других животных. В эпителии кишечника кошек происходит половое размножение паразита с образованием ооцист. Алиментарным путем ооцисты попадают в кишечник промежуточных хозяев- травоядных, плотоядных животных и человека. В результате неполового деления образуется тахизоит-паразит, способный мигрировать и размножаться в клетках различных органов (ЦНС, лимфоидных, мышечных и тд;), где быстро формируются псевдоцисты.  Человек заражается при употреблении плохо приготовленного мяса, содержащего тканевые цисты, или попадания спорулированных ооцист из почвы с немытыми овощами, фруктами, зеленью, либо непосредственно от кошки.  Передача инфекции плоду осуществляется трансплацентарным путем. Гематогенно проникший к эмбриону и плоду возбудитель, оседая в тканях, вызывает воспаление:  • у эмбрионов наличие лишь альтеративного её компонента, отсутствие реакции фибробластов;  • у плода в раннем фетальном периоде, наряду с альтеративным, имеется пролиферативный компонент, который преобладает;  • у плода в поздний фетальный период отмечают уже все 3 компонента воспалительной реакции (альтерация, пролиферация и сосудистый), но нет плазматической реакции.

 Вследствие этого исходы внутриутробной инфекции (ВУИ) могут быть различными: от прерывания беременности и гибели плода до латентного течения инфекции у ребенка после рождения [2].

 По оценкам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) число лиц, инвазированных токсоплазмами, превышает 1,5 млрд. Человек, пораженность населения на разных территориях колеблется от 14 до 90%, составляя в среднем около 35%.  Доминирующее значение в заражении человека имеют прямой или опосредованный контакт с животными семейства кошачьих, а также употребление в пищу продуктов, контаминированных токсоплазмами, и не подвергающихся адекватной термической обработке. Кроме того, возможна трансплацентарная передача возбудителя и заражение при трансплантации органов.  Нельзя заразиться токсоплазмами воздушно-капельным, половым путем, при использовании общего постельного белья, одежды, предметов личной гигиены, заболевание не передается трансмиссивно.  Частота врожденного токсоплазмоза, в целом, оценивается в 1,5 случаев на каждую тысячу живорожденных.

 Трансплацентарное поражение плода может наступить только при заражении матери во время данной беременности. При повторных беременностях трансплацентарной передачи возбудителя не происходит [2].

 Клиническая классификация токсоплазмоза:  • Врожденный острый токсоплазмоз:  • манифестная форма (с указанием ведущих проявлений);  • субклиническая форма (с указанием способа верификации диагноза);  • Врожденный хронический токсоплазмоз (периоды):  • обострение, ремиссия;  • с резидуальными явлениями (с указанием таковых), без резидуальных явлений;

 • Врожденный латентный токсоплазмоз.

 При сборе анамнеза рекомендовано обратить внимание на:  • отягощенный акушерский анамнез (выкидыши, мертворождения, невынашивание предыдущих беременностей, рождение детей с множественными пороками развития или умерших в раннем возрасте);  • аномалии течения настоящей беременности и родов (угроза прерывания беременности, многоводие, преждевременное отхождение вод, преждевременные роды, приращение плаценты, преждевременная отслойка плаценты);  • недомогание;  • повышение температуры тела;  • нарушение зрения;  • нарушение слуха;

 • судороги.

 При осмотре рекомендовано обратить внимание на наличие у новорожденного:  • лимфаденопатии;  • лихорадки;  • гепатомегалии;  • внутричерепной гипертензии;

 • задержки умственного развития.

 Показания к лабораторно-инструментальному обследованию для исключения/верификации врожденного токсоплазмоза у детей:  1. Наличие у новорожденного клинических признаков врожденной инфекции безотносительно к возможной этиологии.  2. Документированный острый токсоплазмоз у матери во время беременности независимо от наличия/отсутствия клинических проявлений заболевания у ребенка.  3. Признаки паразитарного поражения последа при патоморфологическом исследовании, а также выявление антигенов токсоплазм в последе иммуногистохимическим методом, генетического материала возбудителя методом ПЦР.  4. Признаки внутриутробной инфекции, выявленные антенатально.

 Для этиологической верификации дополнительно могут использоваться (при возможности выполнения) определение авидности IgG к токсоплазмам, ПЦР (кровь, ликвор), иммуноцитхимическое исследование для обнаружения антигенов токсоплазм с использованием моноклональных сывороток (кровь, ликвор) [2].

 • Рекомендовано проведение серологических методов – определение титра антител против токсоплазмы с помощью реакции связывания комплемента (РСК), иммуноферментного анализа (ИФА) [2].
 Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2а).

Источник: https://kiberis.ru/?p=50406

Токсоплазмоз у детей клинические рекомендации

Врожденный токсоплазмоз у новорожденных клинические рекомендации

Врожденный токсоплазмоз – это паразитарная патология, которая возникает при трансплацентарном инфицировании ребенка Toxoplasma gondii. У большинства детей протекает бессимптомно.

Возможные проявления заболевания: интоксикационный синдром, пятнисто-папулезная сыпь, лимфаденопатия, желтуха, гепатоспленомегалия, отеки нижних конечностей.

Что же делать? Для начала советуем почитать статью с главного института паразитологии Российской Федерации. В данной статье раскрывается метод, с помощью которого можно почистить свой организм от паразитов, без вреда для организма. Читать статью >>>

Часто провоцирует развитие патологий органа зрения, слуха, ЦНС; реже – миокарда, легких и печени. Антенатальная диагностика базируется на проведении биопсии, постнатальная – на совокупности анамнестических и клинико-лабораторных данных (ИФА, ПЦР).

Этиотропное лечение врожденного токсоплазмоза проводится при помощи схем на основе препаратов пириметамина и сульфадимезина или спирамицина.

Общие сведения

Врожденный токсоплазмоз – заболевание в педиатрии и неонатологии, возникающее в результате трансплацентарного заражения плода на фоне острой формы токсоплазменной инфекции у матери. Впервые Toxoplasma gondii была описана французами К. Николь и Л. Монсо в 1908 году. В 1939 г. американцы Э. Вольф, Д. Кауэн и Б. Пэйдж подтвердили трансплацентарный механизм передачи возбудителя.

Промежуточными хозяевами могут выступать более 400 видов животных. Согласно статистическим данным ВОЗ, число инфицированных токсоплазмой людей в мире составляет порядка 1,5 млрд. человек, в России – около 30% всего населения.

Частота врожденной формы 1,5:1000 новорожденных. Даже на фоне лечения средний показатель смертности у детей до 5 лет составляет 12%, осложнения возникают почти у 90%.

Причины врожденного токсоплазмоза

Врожденный токсоплазмоз развивается только при инфицировании матери Toxoplasma gondii во время вынашивания ребенка. Механизм заражения беременной женщины – фекально-оральный.

Наиболее распространенные причины: контакт с животными из семейства кошачьих и употребление термически необработанной пищи. Инвазивная форма возбудителя – ооциста – формируется в кишечнике животных и выделяется с калом, после чего может на протяжении 12 и больше месяцев сохранять контагиозность в условиях внешней среды.

В крайне редких случаях этиологическим фактором может стать трансплантация контаминированных органов или переливание крови. Заражение плода T. gondii происходит трансплацентарным путем.

После рождения ребенка развивается интенсивный гемолиз, возникают геморрагии на слизистых оболочках, расширение камер сердца, пневмония или интерстициальный отек легких, некроз печени и селезенки, увеличение лимфоузлов, воспаление и отек тканей головного мозга, некробиоз сетчатки.

При гистологическом исследовании непосредственно пораженных тканей определяется некроз, гранулематозная или диффузная пролиферация ретикулоцитов, инфильтрация плазмоцитами и лимфоцитами, перифокально – множество токсоплазм. Впоследствии на месте некротизированных участков формируется фиброз, переходящий в кальциноз.

Хроническое протекание

Заражение случается на 1-6 месяце беременности. Риск инфицирования от матери в этот внутриутробный период составляет 13-18%. При данной форме протекания болезни может возникать атрофия сетчатки и головного мозга, гидроцефалия, патология мозговых желудочков, колобома радужки, врожденные патологии сердца и др.

Подострая форма

Мать может инфицировать плод на 7-9 месяце, риск заражения составляет 75-85%. Возможно развитие увеита, энцефалита, некроза сетчатки, менингоэнцефалита.

Острая форма болезни

Возбудитель инфекции в организм проникает прямо перед родами. При данной форме может проявиться анемия, сыпь, гипертермия, пневмония, желтуха, гепатоспленомегалия, миокардит.

Важно! В случае, если женщина заразилась в самом начале беременности, то может случиться самопроизвольный аборт.

Причины возникновения и патогенез

Toxoplasma gondii, проникая в организм обычных людей, чаще всего развивается бессимптомно и быстро подавляется защитой системой организма. После гибели бактерий в крови переболевшего остаются маркированные антитела, обеспечивающие пожизненный иммунитет человека к токсоплазме.

Источник: https://voronezh-vrachi.ru/toksoplazmoz-u-detej-klinicheskie-rekomendacii

ЭффектЛечения
Добавить комментарий