Сальмонеллы возбудители вби

Внутрибольничный сальмонеллез. Возбудитель внутрибольничного сальмонеллеза

Сальмонеллы возбудители вби
Оглавление темы “Эпидемиология внутрибольничного энтерита.”:
1. Эпидемиологический надзор за внутрибольничной пневмонией. Профилактика внутрибольничной пневмонии.
2. Внутрибольничный сальмонеллез. Возбудитель внутрибольничного сальмонеллеза.
3. Источник внутрибольничного сальмонеллеза. Пути передачи внутрибольничного сальмонеллеза.

4. Интенсивность внутрибольничного сальмонеллеза. Динамика, структура заболеваемости внутрибольничным сальмонеллезом.
5. Факторы риска, профилактика внутрибольничного сальмонеллеза. Эпидемиологический надзор за внутрибольничными сальмонеллезами.
6. Колиэнтериты. Внутрибольничные колиэнтериты. Возбудители внутрибольничных колиэнтеритов.

7. Источник внутрибольничных колиэнтеритов. Механизм передачи колиэнтеритов.
8. Восприимчивость к внутрибольничным колиэнтеритам. Интенсивность, динамика, структура заболеваемости колиэнтеритами.
9. Факторы риска внутрибольничных колиэнтеритов. Эпидемиологический надзор за колиэнтеритами.
10.

Профилактика внутрибольничных колиэнтеритов. Противоэпидемические мероприятия при колиэнтеритах.

Внутрибольничный сальмонеллез — острая антропонозная инфекция, обусловленная полирезистентными к антибиотикам вариантами возбудителей и характеризующаяся преимущественным поражением кишечника с развитием синдрома интоксикации.

Имеет место бактерионосительство — как форма проявления инфекции.

По мере накопления данных об эпидемическом процессе сальмонеллезов стало очевидным, что у некоторых возбудителей возможен антропонозныи цикл развития.

Биологические варианты S. typhimurium, дифференцируемые по степени патогенности для энтерально зараженных мышей, чувствительности к антибиотикам и содержанию плазмид

Возбудитель внутрибольничного сальмонеллеза

Анализ 52 вспышек внутрибольничного сальмонеллеза, зарегистрированных на территории России в 1976—1983 гг. (Кафтырева Л. А., 1999) показал, что возбудителями внутрибольничного сальмонеллеза являлись представители пяти сероваров сальмонелл: S. typhimurium (35 вспышек), S. haifa (6 вспышек), S. infantis (2 вспышки), S. рапата (2 вспышки), S. enteritidis (3 вспышки).

Возбудители внутрибольничного сальмонеллеза характеризуются гетерогенностью фенотипических и генотипических свойств, полирезистентностью к антибиотикам, неоднородностью по серологическим и ферментативным признакам, по фаготиповой принадлежности, спектрам устойчивости к антибиотикам и плазмидному профилю. Все эти свойства могут быть использованы в целях эпидемиологического маркирования штаммов и дифференциальной диагностики антропонозных и зоонозных вариантов.

В таблице представлены основные дифференциальные признаки, по которым возможно определить зоонозныи и антропонозныи вариант S. typhimurium.

Существует мнение, основанное на фундаментальных научных микробиологических исследованиях, что «зоонозные» варианты сальмонелл в процессе циркуляции в стационарах теряют плазмиды вирулентности (по отношению к белым мышам) и приобретают R-плазмиды антибиоти-корезистентности. Как показано в таблице, госпитальные штаммы S. typhimurium (биовар IIR) не содержали плазмиды вирулентности, не вызывали гибели мышей, содержали R-плазмиды и обладали множественной устойчивостью к антибиотикам.

Cравнительное изучение штаммов S. typhimurium, которые были выделены при эпизоотиях и при пищевых токсикоинфекциях — с одной стороны, и при ВБИ было осуществлено В. А. Арбузовой.

Эти исследования с применением генетических приемов были продолжены Л. А. Кафтыре-вой.

Дифференциация штаммов оказалась возможной по культуральным, некоторым биохимическим признакам, но главное различие — штаммы, выделенные при ВБИ, не обладали вирулентностью для белых мышей.

Эпидемиологические данные внутрибольничного сальмонеллеза свидетельствуют, что штаммы, потерявшие вирулентность для белых мышей, приобрели высокую вирулентность для человека.

Эпидемиологические наблюдения показывают, что зоонозный сальмонеллез у человека возможен только при пищевых токсикоинфекциях, т. е. при очень высокой инфицирующей дозе.

В отличие от этого антропонозный госпитальный сальмонеллез возникает при заражении через различные предметы при уходе за пациентами, через руки персонала, т. е. заражение происходит от заметно меньших доз.

Кроме того, госпитальные штаммы внутрибольничного сальмонеллеза имеют выраженную резистентность к различным антибиотикам. Поэтому и высказывалось мнение, что появление возбудителей ВБИ — результат широкого применения антибиотиков. Э. М. Новгородская, В. А.

Арбузова и ряд зарубежных авторов обнаружили возбудителей ВБИ еще до активного использования антибиотиков.

Кроме того, надо иметь в виду, что госпитальные штаммы, выделенные в различных стационарах ряда стран, обладали существенными отличиями между собой по плазмидному профилю (по R-плазмидам).

Обращает внимание также то, что госпитальные штаммы внутрибольничного сальмонеллеза не обладают чувствительностью ко всем сальмонеллезным фагам.

Потребовались большие и кропотливые исследования, которые позволили найти фаг, обладающий активностью в отношении госпитальных штаммов (в частности фаг 20 Тбилисского ИВСа).

Имеются все основания предполагать, что формирование госпитальных штаммов — это результат заражения не столько R-плазмидами, сколько умеренным фагом, ведущим к лизогенности бактерий (потере чувствительности к собственному фагу и множеству других).

Умеренные фаги, как известно, внедряют свой генетический материал в хромосому, в отличие от плазмид, которые находятся в цитоплазме (вне ядра). По-видимому, в этом объяснение обилия плазмидных профилей. R-плазмиды — это сопутствующий, влияющий на лечебные мероприятия фактор, но не ответственный за кардинальную трансформацию биологических свойств.

Важно отметить, что определение плазмидного профиля внутрибольничного сальмонеллеза служит эпидемиологическим целям, поскольку позволяет устанавливать эпидемические связи.

Большинство исследователей отмечают значительную устойчивость сальмонелл к воздействию физических и химических факторов. Они обладают высокой устойчивостью к высушиванию (сохраняют жизнеспособность в комнатной пыли до 80 дней), к низким температурам. Определенные штаммы микроорганизмов этого рода в условиях стационара обладают повышенной устойчивостью к дезинфектантам.

– Читать далее “Источник внутрибольничного сальмонеллеза. Пути передачи внутрибольничного сальмонеллеза.”

Источник: https://medicalplanet.su/484.html

Возбудители сальмонеллеза. Антигенная структура. Патогенез. Лабораторная диагностика

Сальмонеллы возбудители вби

Сальмонеллы — возбудители гастроэнтероколитов. К ним относятся разнообразные серовары сальмонелл: S. typhimurium, S. enterididis, S. anatum и др.

Патогенность и патогенез. К факторам вирулентности относятся микрокапсула, белки наружной мембраны клеточной стенки, которые способствуют адгезии на энтероцитах тонкой кишки. Затем они проникают в энтероциты и в составе фагосомоподобных вакуолей, где фагоцитируются макрофагами.

Вместе с тем сальмонеллы медленно размножаются в организме. Существенное значение в возникновении и развитии сальмонеллезов имеет количество бактерий, поступивших в кишечник.

При разрушении сальмонелл освобождается эндотоксин (ЛПС), оказывающий неспецифическое полифункциональное действие (нарушение функций нервной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем).

Кроме того, сальмонеллы продуцируют энтеротоксин, механизм действия которого заключается в нарушении водно-солевого обмена, что приводит к диарее и обезвоживанию организма. Заболевание обычно протекает в течение 3-5 дней и заканчивается выздоровлением. При генерализации процесса болезнь затягивается.

Экология и эпидемиология.

Зоонозно-антропонозными инфекциями.

Заражение происходит при употреблении в пищу мяса крупного рогатого скота, свиней, кур, а также яиц.

Инфицирование мяса может быть прижизненным, а также происходить в процессе убоя, разделки туш, при хранении, транспортировке и кулинарной обработке.

Кроме мяса источником инфекции могут быть кондитерские изделия, при изготовлении которых используют зараженные яйца. К сальмонеллезам одинаково восприимчивы взрослые и дети, у которых заболевание протекает тяжелее.

Диагностика.

Бактериологические исследования, которые обязательно завершаются определением серовара выделенной чистой культуры сальмонеллы, что необходимо для выявления источника инфекции.

При пищевых токсикоинфекциях, вызванных другими бактериями (Е. coli, Proteus и др.), также необходима их идентификация с установлением вида и серовара или биовара.

Определение серовара проводят с помощью монорецепторных сывороток

Сальмонеллы — возбудители внутрибольничных инфекций Возбудители – S. typhimurium. нередки – сероварами S. derby, S. heidelberg, S. wien, S. haifa и др. Как правило, сальмонеллы, выделяемые при внутрибольничной инфекции, резистентны к 15-20 антибиотикам. Это связано с наличием у них конъюгативных R-плазмид, несущих множественную устойчивость к антибиотикам.

Патогенность и патогенез.

Путями: контактно-бытовым, воздушно-пылевым и пищевым. Наиболее распространен контактно-бытовой путь передачи инфекции.

Проявления болезни разнообразны и варьируют от бессимптомного бактерионосительства и легчайших субклинических форм до выраженных интестинальных расстройств с тяжелой интоксикацией, бактериемией, иногда с генерализацией процесса и развитием осложнений. Внутрибольничные сальмонеллезы у детей раннего возраста протекают более тяжело и длительно.

Они сопровождаются значительной интоксикацией и более глубокими поражениями желудочно-кишечного тракта, а также бактериемией и развитием токсико-септических и даже септико-дистрофических состояний. Часто у таких больных развивается сепсис смешанной этиологии или менингит.

Диагностика. Основное значение имеет выделение чистой культуры и определение ее серовара при инфекции S. typhimurium.

Возбудители кампилобактериоза. Роль в патологии человека. Патогенез. Лабораторная диагностика.

Острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением кишечника (гемокалит) и возможной генерализацией, выраженной интоксикацией.

Грам- извитая палочка, очень мелкие, в мазках располагаются попарно в виде крыльем чаек, спор и капсул не образует, подвижны – пучок жгутиков.

Факторы патогенности. Адгезины, жгутики, эндотоксины, экзотоксины (цитотоксин – нарушение синтеза белка – язвы, плазмиды – контролируют выработку энтеротоксина – диарея).

Эпидемиология. Зоонозная. Источник – с/х животные, реже домашние, от человека к человеку – очень редко. Может долго сохраняться в воде, молоке, замороженном мясе, но очень быстро погибают при нагревании. Основной механизм – фекально-оральный, пути – алиментарный, водный, контактно-апосредованный, трансплацентарный. Входные ворота – слизистые пищеварительного тракта.

           Инкубационный период – несколько дней. Чаще болеют дети и пожилые люди. Основные симптомы – диарея, часто с кровью – гемокалит. Развиваются некрозы, язвы, кровотечения. Возможна генерализация внутренних органов и ЦНС. Опасен при беременности – поражение плода.

Диагностика.

Материал – испражнения.

ñ Бактериологический: посев прямой сразу на чашку; посев через фильтр (материал на фильтр) через некоторое время фильтруют убирают. Проверяют специфичность к антибиотикам.

ñ Экспресс-диагностика.

ñ Серодиагностика.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/20_17131_vozbuditeli-salmonelleza-antigennaya-struktura-patogenez-laboratornaya-diagnostika.html

Сальмонеллёз – профилактика внутрибольничной инфекции (стр. 1 из 3)

Сальмонеллы возбудители вби

Сальмонеллёзпрофилактика внутрибольничной инфекции.

Сальмонеллёзные заболевания – группа разнообразных по клиническому проявлению и тяжести течения паратифозных заболеваний, вызываемых микроорганизмами из рода сальмонелл.

Удельный вес сальмонеллёзных больных в группе острых кишечных заболеваний нарастает.

В настоящее время число микробов Salmonella, выделенных у людей, домашних и диких животных, птиц, насекомых, составляет свыше 2000. Среди возбудителей сальмонеллёзов описаны сальмонеллы паратифа В, мышиного тифа (Бреслау), Гейдельберг, паратифа С типа Кундендорф, Ньюпорт, энтеритидис (Гертнера), свиной чумы, паратифа N1, N2, и ряда других.

Сальмонеллы обладают высокой устойчивостью к воздействию различных факторов внешней среды, они длительное время сохраняются в почве, воде, различных пищевых продуктах. В пыли сохраняется от 80 дней до 4 лет.

В молоке – до 20 дней в холодильнике. В яйце – на поверхности 2-3 недели, а при проникновении внутрь до 13 месяцев.

В молочных и мясных продуктах не только сохраняются, но и размножаются, не изменяя внешнего вида и вкуса продукта.

Соление и копчение оказывают слабое влияние на сальмонеллы.

Сальмонеллы устойчивы к наиболее часто используемым дезинфектантам в лечебно профилактических учреждениях.

Основным резервуаром сальмонеллёзной инфекции являются различные виды животных, а также больной человек и бактерионоситель. Инфицирование может происходить у животных прижизненно, а также может быть связано с условиями убоя скота, разделки туш, хранением мяса, хранения и переработки мяса.

В организм человека сальмонеллы проникают с инфицированными пищевыми продуктами – мясом, рыбой, овощами, молочными продуктами. Наибольшую опасность представляют варёные колбасы, сосиски, сардельки, мясные фарши, котлеты, студни, если они оказались инфицированными и не соблюдались правила хранения.

В отличие от пищевых токсикоинфекций, при спорадических случаях сальмонеллёза основным путём заражения является фекально-оральный.

Установлен также и контактно-бытовой путь передачи инфекции, когда источником заражения могут быть больные, особенно со стёртыми и нераспознанными формами заболевания, бациллоносители, предметы ухода, игрушки, руки обслуживающего персонала. Контактная форма сальмонеллёзов наблюдается чаще у детей.

Доказана внутрибольничная передача инфекции:

1. Контактно бытовой – через руки ухаживающего персонала больницы, через предметы ухода за больными, через постельное бельё.

2. Конитаминированность лекарственных средств, сцеженного грудного молока.

3. Несоблюдение правил хранения пищевых продуктов в стационаре.

4. Пылевой путь – при несоблюдении режима текущей и генеральной уборок.

Заболевания сальмонеллёзом регистрируются в течение всего года, но максимальный подъём заболевания наблюдается в летние месяцы. В тёплое время года случаи заболевания учащаются и возможны как спорадические, так и групповые вспышки заболевания.

Патогенез.

Проникновение возбудителей и их эндотоксинов в организм человека приводит к острому воспалительному процессу в желудке и кишечнике.

Всосавшиеся в кровь эндотоксины вызывают нарушения водно-электролитного обмена, нарушают деятельность сердечнососудистой системы, почек и надпочечников.

Наряду с токсинами в развитии патологических процессов принимают участие и сами микробы, локализующиеся внутриклеточно в слизистой и подслизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Возможна генерализация сальмонелл с гематогенным заносом в различные органы и ткани.

Клиника сальмонеллёзов характеризуется большим полиморфизмом, что выражается в различной форме тяжести течения, степени поражения отдельных органов и систем органов, в возникновении осложнений, в разных сроках выздоровления и рецидивах.

Инкубационный период составляет от 6 часов до 7 суток после приёма инфицированной пищи.

Независимо от этиологического фактора все пищевые токсикоинфекции протекают со сходной клинической картиной. Нарушается общее состояние больного, появляется тошнота, повторная рвота, боли в животе, повышается температура тела, появляется жидкий стул, напоминающий рисовый отвар, иногда с примесью небольшого количества слизи. Развиваются симптомы резкого обезвоживания.

При групповых заболеваниях у большинства больных сальмонеллёзная инфекция протекает легко – быстро проходящая тошнота, нечастый жидкий стул, общее состояние заметно не нарушается. На 2-3 день лечения полностью восстанавливаются нарушенные функции.

При пищевых токсикоинфекциях сальмонеллёзной этиологии (сальмонеллёзах) различают следующие клинические формы: гастроинтестинальная форма делится на

гастрическую (наблюдается редко)

гастроэнтерическую (свыше 60% всех случаев пищевых токсикоинфекций)

гастроэнтероколитическую

энтероколитическую.

Выделяют также генерализованные формы сальмонеллёза – тифоподобную и септическую форму.

Гастроэнтерическая форма.

При гастроэнтерической форме начало болезни всегда острое: рвота (нередко повторная рвота), на 1-2 часа позже или одновременно – понос, познабливание, быстрое повышение температуры до 38,5° – 40° С, общая слабость, недомогание, боли в верхней половине живота, горячая на ощупь кожа, учащённый жидкий стул со зловонным запахом, содержащий в жидких каловых массах примесь зелени, составляют характерные признаки начального периода болезни.

При осмотре больного в первый день отмечается учащение пульса соответственно уровню температуры, приглушение тонов сердца, некоторое снижение уровня АД, равномерно обложенный белым налётом язык, запавшие глаза, снижение тугора кожи, судороги. Количество выделяемой больным мочи резко уменьшается.

На второй день все эти симптомы могут усиливаться в своей интенсивности, после своевременного эффективного лечения быстро исчезают.

При тяжелом течении – уже в первые часы от начала болезни возможно быстрое падение уровня АД, появление симптомов значительного обезвоживания с последующим коллапсом.

Энтероколитическая форма характеризуется поносом, выделением жидких каловых масс, содержащих обильную примесь слизи, а иногда прожилки крови. При пальпации сигмовидной кишки, в левой подвздошной области определяются чувствительность, спазм сигмовидной кишки, которая пальпируется как плотный тяж. Клиническое течение этой формы очень напоминает дизентерию Зоне.

Тифоподобная форма сальмонеллёза.

Длительность инкубационного периода 3-10 дней.

У большинства больных заболевание начинается остро, с повышение температуры до 38°-39° С, головных болей, иногда озноба, реже рвоты, тошноты. Отмечается вялость, анорексия, мышечные и суставные боли.

Лихорадочный период продолжается около двух недель, иногда до 3-4 недель. Довольно часто наблюдаются симптомы менингизма, затемнение сознания, бред.

Появляются боли в животе, стул жидкий, водянистый, нечастый, без патологических примесей, язык густо обложен.

У большинства больных наблюдается гепатоспленомегалия. С 3-4 дня заболевания у некоторых больных может появиться плохо выраженная сыпь в виде единичных розеол, потехий, эритемы. В тяжелых случаях отмечаются глухость тонов сердца, брадикардия, снижение артериального давления. Чаще наблюдаются лейкопения, анэозинофилия, увеличенная СОЭ.

Септическая форма сальмонеллёза встречается редко. Она характеризуется длительной лихорадкой, выраженными признаками интоксикации. Могут наблюдаться желтуха, явления геморрагического синдрома в виде гематурии, кровотечений, кровоизлияний в коньюктиву, потехиально-геморрагичеких сыпей на коже.

Со стороны сердечнососудистой системы наблюдается тахикардия, глухость сердечных тонов, редко – расширение границ сердца, появление систолического шума.

Отмечается увеличение печени, селезёнки.

Стул нечастый, жидкий, иногда с примесью слизи, редко крови. Могут наблюдаться анорексия, повторная рвота, метеоризм. Отмечается нарушение деятельности почек с различными формами поражения почечной паренхимы.

Характерны множественные осложнения – пневмония, плеврит, отит, пиелонефрит, менингит, перикардит.

В крови – лейкоцитоз, анэозинофилия, анемия, увеличение СОЭ.

Все перечисленные клинические формы сальмонеллёзной инфекции могут быть не только при спорадических заболеваниях, но и при пищевых токсикоинфекциях и протекают в тяжелой, среднетяжёлой и легкой форме.

Диагноз.

Болезнь распознается на основании анамнеза (заболевание нескольких человек, употреблявших один и тот же продукт), клинической картины, данных лабораторных исследований.

Клиническая картина пищевой токсикоинфекции, при её различной этиологии, настолько сложна, что не позволяет, без результатов лабораторных исследований, поставить этиологический диагноз.

Первоначально ставиться диагноз пищевой токсикоинфекции (с указанием её формы, степени тяжести).

Большое значение в диагностике сальмонеллёза имеют лабораторные методы исследования.

Бактериологическое исследование является основным методом. Кроме испражнений бактериологическому исследованию подвергают мочу, рвотные массы, промывные воды, дуоденальное содержимое, кровь, а также остатки пищи, съеденной заболевшим человеком (при пищевых токсикоинфекциях), смывы с посуды, со столов.

Наибольший процент высеваемости сальмонелл из испражнений приходится в основном на 1-ю неделю заболевания, однако высеваемость отмечается ещё и на 4 – 5-й недели болезни.

Выделение гемокультуры при посеве крови – наиболее ранний и ценный диагностический метод, который применяют при всех формах болезни с 1-го дня и в течение всего лихорадочного периода в любом возрасте.

Из серологических исследований используют реакцию агглютинации с сальмонеллёзными диагностикумами, которая бывает положительной с 5-7-го дня болезни.

И реакцию непрямой гемагглютинации (РНГА) с диагностическим титром 1:80 и выше.

Источник: https://mirznanii.com/a/152057/salmonellyez-profilaktika-vnutribolnichnoy-infektsii

Внутрибольничная сальмонеллезная инфекция

Сальмонеллы возбудители вби
⇐ ПредыдущаяСтр 29 из 59Следующая ⇒

Возбудителем внутрибольничной сальмонеллезной инфекции чаще всего является S. typhimurim. Отмечаются также “госпитальные” вспышки, вызванные S. heidelberg, S. derby и др.

Хотя морфологические и культуральные свойства этих возбудителей не отличаются от свойств других сальмонелл, имеются некоторые биологические особенности, характерные для них.

Так, например, возбудители внутрибольничных инфекций относятся к определенным биоварам, они более патогенны для белых мышей и т. п.

Источники инфекции. Чаще бактерионоситель, реже больной.

Пути передачи. Преобладает непрямой контакт (игрушки, белье, предметы ухода за больным). Реже имеют место воздушно-пылевой и пищевой пути передачи.

Патогенез. Заболевание развивается на фоне ослабления организма и снижения его иммунной активности.

Возбудитель попадает в организм перорально или через дыхательные пути, что и определяет развитие патологического процесса: расстройство функции желудочно-кишечного тракта с обезвоживанием или поражение органов дыхания, бактериемия, септические осложнения.

Заболевают в первую очередь дети раннего возраста. Иммунитет. Вырабатывается только по отношению к одному серовару сальмонелл.

Профилактика. Строгое соблюдение санитарно-гигиенического режима в лечебных учреждениях.

Специфическая профилактика. При возникновении внутрибольничной сальмонеллезной инфекции детям, контактировавшим с больным, следует давать сальмонеллезный поливалентный бактериофаг.

Лечение. Симптоматическое.

Контрольные вопросы

1. Каковы морфологические, культуральные и ферментативные свойства сальмонелл?

2. На чем основана классификация сальмонелл?

3. Какие заболевания вызывают сальмонеллы?

Микробиологическое исследование

Цель исследования: выделение возбудителей заболевания и определение серовара сальмонелл.

Материал для исследования

1. Кровь.

2. Испражнения.

3. Моча.

4. Дуоденальное содержимое.

В зависимости от стадии болезни исследуют разный материал.

Исследованию могут быть также подвергнуты содержимое розеол, костный мозг, мокрота и материал, полученный на вскрытии – кусочки органов.

При токсикоинфекциях материалом для исследования могут служить промывные воды желудка, рвотные массы, остатки пищевых продуктов.

Способы сбора материала

Способы сбора материала

Независимо от характера взятого для исследования материала с момента выделения чистой культуры исследование ведут по общей схеме.

Основные методы исследования

1. Бактериологический (рис. 43).

2. Серологический.

Рис. 43. Схема микробиологического исследования при брюшном тифе и паратифах в разные периоды заболевания. I – 1-й период исследования

(гемокультура); II – 2-й период исследования (реакция Видаля); III – 3-й период исследования (копрокультура)

Ход исследования

Первый день исследования

Первый день исследования

Второй день исследования

Вынимают чашки из термостата (инкубация 18-24 ч) и просматривают выросшие колонии невооруженным глазом и при помощи лупы. Несколько (56) подозрительных колоний выделяют на среду Олькеницкого или Рассела.

Посев производят следующим образом: снятую колонию осторожно, не задевая края пробирки, вносят в конденсационную жидкость, затем штрихами засевают всю скошенную поверхность среды и делают укол в глубину столбика для выявления газообразования.

Укол следует производить в центр агарового столбика.

Пробирки с посевами ставят в термостат. Если исследуемый материал был посеян на среду обогащения, то через 18-24 ч производят высев со среды обогащения на чашки с дифференциальными средами. Дальнейшее исследование ведут по общей схеме.

Таблица 32. Рост сальмонелл на дифференциально-диагностических средах

1 (На месте снятых колоний остается черный след (изменяется цвет среды).)

Третий день исследования Вынимают пробирки с посевами из термостата и просматривают характер роста.

В состав комбинированных сред входят лактоза, глюкоза, иногда мочевина и индикатор. Расщепление глюкозы происходит только в условиях анаэробиоза. Поэтому скошенная поверхность среды при расщеплении глюкозы не изменяется, а столбик окрашивается в цвет, соответствующий индикатору. Бактерии, расщепляющие лактозу и мочевину, изменяют цвет всей среды.

Если выделенные культуры сбраживают лактозу или расщепляют мочевину, меняя цвет всей среды, то они не являются сальмонеллами и можно дать отрицательный ответ.

Культуру, расщепляющую только глюкозу, подвергают дальнейшему изучению: делают мазки, окрашивают их по Граму и микроскопируют. При наличии в мазках грамотрицательных палочек изучают их подвижность и ферментативные свойства.

Подвижность можно определить в висячей капле или в раздавленной капле, а также по характеру роста в полужидкой среде Гисса или в 0,2% агаре. При наличии подвижности при посеве уколом рост на среде диффузный, среда мутнеет.

Для выявления ферментативной активности производят посев на среды Гисса, МПБ, пептонную воду. В пробирки с последними средами опускают (под пробку) индикаторные бумажки для определения индола и сероводорода.

Делают также посев на лакмусовое молоко.

Четвертый день исследования

Учитывают биохимическую активность по результату ферментации углеводных и других сред (см. табл. 33).

Таблица 33. Ферментативные свойства сальмонелл

Примечание. к – образование кислоты; кг – образование кислоты и газа; щ – щелочение; + наличие свойства; – отсутствие свойства.

Определив морфологические, культуральные и ферментативные свойства выделенной культуры, необходимо провести анализ антигенной структуры

(табл. 34).

Таблица 34. Сокращенная схема антигенной структуры сальмонелл (по Кауфману – Уайту)

Серологическую идентификацию сальмонелл начинают с реакции агглютинации на стекле с поливалентной О-сывороткой А, В, С, D, Е. При отсутствии агглютинации выделенную культуру испытывают с поливалентной О-сывороткой к редким группам сальмонелл.

При положительной реакции с одной из сывороток культуру испытывают с каждой О-сывороткой, входящей в состав поливалентной, для определения О-серогруппы.

Установив принадлежность культуры к О-группе, определяют ее Н-антигены с сыворотками первой, а затем второй фазы (табл. 35).

Таблица 35. Антигенная структура возбудителей брюшного тифа и паратифов

Культуру сальмонелл тифа испытывают также с Vi-сывороткой. Возбудители брюшного тифа, содержащие Vi-антиген, испытывают Vi-фагами (их 86). Определение фаготипа имеет большое эпидемиологическое значение (см. рис. 43).

Методика фаготипирования. 1-й метод. В чашки Петри наливают 20-25 мл агара и подсушивают с открытыми крышками в термостате. Дно чашки делят на секторы. На каждом секторе пишут название фага. Изучают 4-6часовую бульонную культуру, так как она содержит больше Vi-антигена.

На поверхность агара наносят 8-10 капель бульонной культуры и стеклянным шпателем растирают ее по поверхности агара. Чашки с посевами подсушивают с открытыми крышками в термостате. На каждый сектор наносят каплю соответствующего типового фага. После подсыхания капель чашки ставят в термостат на 18-24 ч.

Результат учитывают невооруженным глазом или с помощью лупы через дно чашки.

Наличие лизиса культуры одним или несколькими типовыми фагами позволяет определить принадлежность выделенного штамма к определенному фаготипу.

2-й метод. На питательную среду культуру наносят каплями. На каждую каплю после высыхания культуры в термостате наносят каплю типового фага. Ставят в термостат.

Степень лизиса выражают по четырехкрестной системе.

Контрольные вопросы 1. Какой материал исследуют при брюшном тифе, паратифах и токсикоинфекциях?

2. В каком периоде заболевания используют метод выделения гемокультуры?

3. В каком периоде заболевания брюшным тифом и паратифами исследуют испражнения и мочу?

4. На какие дифференциально-диагностические среды производят посев исследуемого материала?

5. Какие среды используют для накопления сальмонелл?

6. Что определяют монорецепторными О-сыворотками и что монорецепторными Н-сыворотками?

Задание

1. Изучите по табл. 32 характер роста сальмонелл на дифференциальных средах. Посмотрите у преподавателя чашки с посевом сальмонелл тифа на средах Эндо, Плоскирева, висмут-сульфитном агаре. Зарисуйте колонии цветными карандашами и покажите преподавателю.

2. Возьмите у преподавателя культуры сальмонелл, О- и Н-монорепторные сыворотки. Поставьте реакцию агглютинации на стекле. Учтите реакцию и покажите преподавателю.

Задача

Выделенная культура дала положительную реакцию агглютинации с Осывороткой 4. С какими Н-сыворотками надо поставить реакцию агглютинации, если Вы думаете, что это культура сальмонелл паратифа В?

⇐ Предыдущая24252627282930313233Следующая ⇒

Рекомендуемые страницы:

Источник: https://lektsia.com/6xa4fa.html

Сальмонеллы – возбудители внутриболъничпых инфекций

Сальмонеллы возбудители вби

Возбудителямивнутриболытичного сальмонеллезаявляются “госпитальные” штаммысальмонелл, чаще всего Salmonellatyphimurium.

В отличие от “диких” (природных)штаммов тех же видов, они не вызываютгибели мышей при заражении через рот,но более патогенны для человека, иобладают множественной лекарственнойустойчивостью благодаря наличиюR-плазмид.”Госпитальные” штаммы обнаруженытакже среди S.enteritidis.

Заболеваниеу человека. Источникоминфекции являются больные люди.Распространение внутрибольничныхсальмонеллел происходит контактно-бытовым,воздушно-пылевым и пищевым путем.

Проявленияболезни разнообразны: бессимптомныебактерионосительство, легкие формы,тяжелые кишечные расстройства синтоксикацией, бактериемией, иногда ссептическими осложнениями. Особеннотяжело протекает болезнь у детей раннеговозраста.

Лабораторнаядиагностика. Исследуютсяиспражнения, кровь. Выделенные чистыекультуры идентифицируют по морфологии,биохимическим свойствам, антигеннойструктуре.

Профилактикаи лечение. Необходимособлюдение санитарно-гигиеническогорежима в лечебных учреждениях, напредприятиях общественного питания;выявление носителей сальмонелл и санацияих. С целью экстренной профилактикивнутрибольничной инфекции назначаютполивалентный сальмонеллезный бактериофагдетям, контактировавшим с больными иносителями, а также матерям.

Антибактериальныепрепараты (левомицетин, ампициллин)применяют для лечения больныхгенерализованными формами сальмонеллеза.

Холерный вибрион

Холерныйвибрион Vibriocholeraeвпервые выделил из испражнений больныхи трупов погибших от холеры и изучил Р.Кох в 1882 г. в Египте. В 1906 г. Ф. Готшлих накарантинной станции Эль Тор в Египтевыделил из фекалий паломника вибрион,сходный с вибрионом Коха. Этиологическаяроль Vibrioeltorбыла признана в 1962 г. по решению ВОЗ.

Такимобразом, признано существование двухбиоваров: V.choleraeи V.eltor.

Морфология,культуральные, биохимические свойства.Холерныевибрионы имеют форму тонкой изогнутойпалочки, напоминающей запятую, длиной2-4 мкм, грамотрицательны, не образуютспор и капсулы, имеют один жгутик(монотрих), очень подвижны (рис. 32).

Оченьнеприхотливы к питательным средам.Хорошо растут на простых питательныхсредах щелочной реакции (рН 8,5-9,0),оптимальная температура для их роста37°С.

Элективной средой для них являетсящелочная пептонная вода и щелочнойагар. Характерной особенностью холерныхвибрионов является быстрый рост.

Будучиаэробами, они в щелочной пептонной водечерез 3-4 часа образуют пленку наповерхности среды. На плотной средерастут в виде прозрачных голубоватыхколоний.

Холерныевибрионы проявляют ферментативнуюактивность: разжижают желатин, образуютиндол, быстро расщепляют крахмал,расщепляют до кислоты маынозу и сахарозу,не расщепляют арабинозу (Iгруппа Хайберга), что является тестомдля дифференциации их отдругихвибрионов.

Антигены.Вибрионыимеют О-антигены и Н-ан-тигены.Дифференциация видов проводится поО-антигену (всего их известно 139). Холерныевибрионы – Vibriocholeraeи Vibrioeltorотносятся к 01.

Между собой они неразличаются по антигенной структуре.Антиген О1 состоит из компонентов А,В иС.

По этим компонентам холерные вибрионыделят на серовары: серовар Огава содержиткомпоненты А и В, Инаба – А и С, Гикошима- А, В и С. В 1992 г. в Мадрасе

(Индия),а затем в других странах Азии, наблюдалисьмассовые заболевания холерой, вызванныехолерным вибрионом, имеющим антиген неО1, а О139. Это новый вид VibriocholeraeО139Bengal(Бенгальский).

Существуютвибрионы, сходные с холерными, по неагглютинирующиеся О-сывороткой. Ихназвали неагглютинирующиеся вибрионы(НАГ'и). НАГ'и выделяются от бальныхдиареей и от здоровых людей, вызываютгастроэнтериты, которые могутсопровождаться интоксикацией.

Факторыпатогенности. Холерныевибрионы продуцируют экзотоксин, которыйносит название “холероген”. Поддействием холерогена в тонкой кишкепроисходит потеря воды и ионов натрия,калия и хлора. Они обладают такжеспособностью к адгезии. Лишены инвазивности- не проникают ни в клетки, ни в кровь.

Устойчивость.Вибрионычувствительны к высокой температуре:при 60°С погибают через 5 минут, прикипячении – немедленно. Быстро погибаютпри высушивании и действии света. Низкиетемпературы переносят хорошо, во льдусохраняются в течение нескольких дней.

В пищевых продуктах, воде, почве,испражнениях выживают от несколькихсуток до нескольких недель. Оченьчувствительны вибрионы к кислотам, дажеслабой концентрации. В растворе 1:10000соляной и серной кислот они погибают втечение нескольких секунд. Дезинфицирующиевещества в обычных концентрациях убиваютих в течение нескольких минут.

Vibrioeltor,по сравнению с Vibriocholerae,более устойчив к действию различныхвнешних факторов.

Заболеванияу человека. Холера- антропонозная инфекция. Источникоминфекции являются больные люди иносители. Механизм передачи -фекально-оральный, чаще всего холерапередается водным путем, реже пищевыми контактно-бытовым. Инкубационныйпериод при холере от нескольких часовдо 5 суток.

Попавчерез рот в желудок, холерные вибрионымогут погибнуть под действием кислогожелудочного сока. При пониженнойкислотности риск развития заболеваниявыше. Преодолев желудочный барьер,вибрионы проникают в тонкий кишечник,прикрепляются к эпителию, размножаются.Выделяющийся холероген вызываетнарушение водно-солевого обмена – потерюводы и солей. Клинически это проявляетсяобильной диареей,

Иммунитет.Втечение заболевания образуютсяантитоксины и антимикробные антитела.Защитную роль играют секреторные IgA,препятствующие адгезии холерныхвибрионов на клетках эпителия тонкойкишки.

Лабораторнаядиагностика. Материаломдля исследования служат испражнения ирвотные массы, при вскрытии трупов -отрезок тонкой кишки. Исследуют такжеводу, пищевые продукты, а также содержимоекишечника здоровых людей на носительство.

Исследованияпроводятся в лаборатории особо опасныхинфекций. При взятии и пересылкенеобходимо соблюдать меры, обеспечивающиебезопасность.

Микробиологическоеисследование имеет значение для леченияи должно проводиться возможно в наиболеекраткие сроки. Микроскопия мазка изисследуемого материала носитпредварительный характер. Первыйориентировочный ответ можно получитьпри постановке РИФ.

Через5-6 часов в посевах на жидких питательныхсредах исследуют пленку на поверхностисреды, определяют морфологию, подвижность,ставят реакцию агглютинации соспецифической сывороткой. Выдают первыйпредварительный ответ.

Через10-12 часов изучают колония на плотныхпитательных средах, выдают второйпредварительный ответ.

Окончательныйответ выдается после выделения и изучениячистой культуры.

Идентификацию культурыпроводят на основании морфологии,подвижности, агглютинации специфическимисыворотками, изучения биохимическихсвойств.

Для дифференциации Vibrioeltorот Vibriocholeraeиспользуется его способность расти впитательной среде с полимиксином,агглютинировать куриные эритроциты,лизирфваться специфическим бактериофагом.

Профилактическиеи лечебные препараты. Длялечения наиболее важным являетсявосполнение дефицита воды и электролитовс помощью солевых растворов.

Применениететрациклина дополняет лечение ипозволяет уменьшить объем вводимыхсолевых растворов.

Для специфическойпрофилактики существуют вакцины:1)кор-пускулярная убитая; 2)холероген-анатоксин;3)ассоциированная вакцина (холероген-анатоксин+ О-антиген).

Источник: https://studfile.net/preview/8079678/page:3/

ЭффектЛечения
Добавить комментарий