Патогенез токсоплазмоз глаза

Клиника токсоплазмоза. Поражение глаз

Патогенез токсоплазмоз глаза

Врожденный токсоплазмоз может привести к гибели плода еще до рождения, или ребенок рождается нежизнеспособным в результате поражения центральной нервной системы и внутренних органов, нередко наблюдаются различные уродства.

При заражении в более поздние сроки беременности у новорожденных может развиться острая генерализованная форма заболевания с.

гепатоспленомегалией и желтухой, клиническая форма активного энцефалита с судорожным синдромом или форма постэнцефалитического дефекта.

Приобретенный токсоплазмоз может характеризоваться многообразием клинических проявлений или протекать в форме бессимптомного носительства возбудителя.

По характеру течения различают острый, подострый и хронический токсоплазмоз.

В зависимости от преобладания клинических симптомов выделяют следующие клинические формы приобретенного токсоплазмоза: лимфо-гранулярную, экзантемную, энцефалитическую, миокар-дитическую и глазную.

Острый приобретенный токсоплазмоз встречается редко, протекает тяжело с высокой температурой, кожной сыпью, нередко с увеличением печени и селезенки, стойкими поражениями глаз или с самого начала сопровождается поражением головного мозга (энцефалит, менингит).

J. J. Sacks и соавт. наблюдали вспышку токсоплазмоза среди лиц, которые употребляли сырое козье молоко от одной больной козы. У 9 человек была бессимптомная форма инфекции, у одного больного развился острый токсоплазмоз с хориоретинитом.

Чаще встречается хронический токсоплазмоз.

Заболевание продолжается в течение нескольких месяцев и лет с периодическими обострениями, длительным умеренным повышением температуры тела, явлениями интоксикации (слабость, головная боль, раздражительность).

На передний план выступают поражения отдельных органов и систем: глаз, центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, легких, кишечника, печени, желчевыводящих путей, эндокринной системы, скелетной мускулатуры.

Поражение глаз при токсоплазмозе

Клиника, диагностика, патогенез и лечение глазных поражений при токсоплазмозе по результатам исследований, проведенных в Одесском научно-исследовательском институте глазных болезней им. В. П. Филатова, освещены в монографии Н. И.

Шпак «Токсоплазмоз глаза», а проведенных в институте глазных болезней им. Гельмгольца — в монографии Н. С. Зайцевой и Л. А. Кацнельсона «Увеиты», в специальной главе, написанной А. Ф. Калибердиной и Л. Е.

Теплинской для монографии «Проблемы токсоплазмоза», а также в методических рекомендациях, выпущенных институтом в 1980 г.

Наиболее часто встречающееся проявление глазного токсоплазмоза — поражение сосудистой оболочки (хориоретинит, увеит), характеризующееся хронически рецидивирующим течением.

Патогенез токсоплазмозных поражений глаз определяется прежде всего попаданием токсоплазм в ткани глаза. В клетчатке развиваются воспалительные очаги, инфильтрированные плазматическими и гигантскими клетками, эозинофилами и лимфоцитами.

Типичные поражения глаз при токсоплазмозе определяются как «некротизирующий ретинохориоидит» [Friedlaender M. H.] или «первичная некротизирующая ретинопатия» [O'Conner G. R.].

Некротический центр воспалительного очага окружают перифокальный отек и кровоизлияния.

В дальнейшем нарушается целость внутренней и наружной мембран сетчатки, происходит распад клеток пигментного эпителия, отмечается скопление пигмента в очаге и вокруг него. В последующем процесс распространяется на сосудистую оболочку. Часто наблюдаются (75%) хроническое рецидивирующее течение заболевания и потеря зрения.

Проникновение токсоплазм в организм приводит к выработке антител, которые выявляют с помощью серологических методов.

Однако защиту от инфекции обеспечивает не присутствие антител, а преимущественно клеточный иммунный механизм [Borges J. S., Johnson W. D., Jones Т. С et al., O'Conner G. R.].

Вместе с тем было установлено, что антитела в сочетании с комплементом оказывают влияние на присутствие возбудителя [Shimada К. et al.].

По данным Л, Е. Теплинской и А. Ф. Калибердиной, иммунологическая реактивность при токсоплазмозе обусловлена участием как клеточного, так и гуморального иммунитета.

Предполагают, что в механизме выработки устойчивости к рецидивам несколько большую роль играют факторы клеточного иммунитета. Как показало изучение уровня иммуноглобулинов, при офтальмотоксоплазмозе отмечается вторичное иммунодефицитное состояние.

В острый период и во время рецидива концентрация IgA и IgM повышается, но не превышает показателей, установленных у здоровых людей.

Вместе с тем число больных, у которых понижена концентрация IgM, в 10 раз больше, чем при увеитах другой этиологии, причем у больных с частыми рецидивами токсоплазмоза глаз наблюдаются постоянно низкие концентрации IgM как во время обострения, так и в межрецидивном периоде [Теплинская Л. Е. и др.]. Определенное значение аутоаллергических факторов в патогенезе токсоплазмоза глаза, как и других инфекционных и паразитарных заболеваний глаз, отмечено нами ранее в монографии по аллергическим заболеваниям глаз [Майчук Ю. Ф.].

Необходимо упомянуть о новых данных, полученных Л. Е. Теплинской и соавт., которые установили, что как при врожденном, так и при приобретенном токсоплазмозе глаз отмечаются аутоаллергические реакции к ядрам клеток и иммуноглобулинам, что характеризует системное поражение соединительной ткани и нарушение иммунного ответа.

– Также рекомендуем “Врожденный и приобретенный токсоплазмоз глаз. Клиника”

Оглавление темы “Паразитарные болезни глаз”:

Источник: https://meduniver.com/Medical/ophtalmologia/poragenie_glaz_pri_toksoplazmoze.html

Поражение глаз при токсоплазмозе (токсоплазмоз глаз)

Патогенез токсоплазмоз глаза

Toxoplasma gondii — монотипный облигатный внутриклеточный паразит. Основными переносчиками (хозяевами) его являются кошки, а прочие млекопитающие (мыши, домашний скот, человек) — промежуточными звеньями.

Сегодня принято выделять 3 формы возбудителя:

  • Спороциста, которая выделяется с фекалиями кошек.
  • Брадизоидная, находящаяся в тканях.
  • Тахизоидная, способная к пролиферации (разрастанию) с повреждением тканей.

Токсоплазма зачастую вызывает у людей, имеющих нормальный иммуногенез, развитие инфекционного ретинита. В большинстве случаев, инфекции вызываемые токсоплазмой развиваются при заражении в пренатальном периоде, однако и постнатальный токсоплазмозный ретинит, достаточно широко распространен.

Особенно часты рецидивы в возрастной категории пациентов 10-35 лет. В это время происходит разрыв цист, с внедрением сотен тахизоидов в находящиеся по соседству здоровые клетки сетчатки. При этом, очаги инфекции, первично появляются в пренатальный период, но могут развиться и в последующем.

Как правило, острый ретинит сочетается с передним увеитом, гранулематозного или негранулематозного характера. Поэтому, всем пациентам с передним увеитом, необходимо проводить скрупулезное исследование глазного дна на предмет выявления токсоплазмоза.

Клинические особенности токсоплазмоза глаз

При данном заболевании часто встречаются атрофические хориоретинальные фокусы, имеющие пигментированные края. Как правило они бывают двухсторонними и обнаруживаются случайно. Детского возраста пациенты, могут жаловаться на ухудшение зрения, что происходит из-за вовлеченности в патологический процесс области макулы.

При возникновении фокального ретинита, единичные воспалительные фокусы имеют разные размеры в каждом отдельном случае.

Патология сопровождается некоторым помутнением стекловидного тела, зачастую локализуясь недалеко от старого пигментного очага. Осмотр самого очага затрудняет экссудативная реакция в стекловидное тело, имеющая форму «шапочки».

Может наблюдаться возникновение васкулита, в некоторых случаях, задняя гиалоидная мембрана отслоена и покрыта воспалительными преципитатами.

Еще одним признаком токсоплазмоза глаз является папиллит, характеризующийся воспалением головки зрительного нерва, который обычно носит вторичный характер.

У пациентов с вирусом иммунодефицита человека могут встречаться атипичные поражения, которые характеризуются выявлением двухсторонних, мультифокальных, отдельных либо сливающихся очагов. В дальнейшем зачастую возникают рецидивы, влекущие появление нового очага буквально на границе старого.

Диагностика токсоплазмоза глаз

Диагноз устанавливается специалистом-офтальмологом при обнаружении характерных изменений глазного дна и постановке специфических серологических проб на выявление антител к токсоплазме:

  • Реакция непрямой иммунофлуоресценции, позволяющая определять наличие в сыворотке больного антител к токсоплазме. Сыворотку вносят к сорбированным, убитым токсоплазмам на покровное стекло, окрашивают античеловеческим глобулином, который мечен флуоресцеином.
  • Реакция гемагглютинации. Ее основа – взаимодействие лизированных сенсибилизированных токсоплазм с эритроцитами больного. Сыворотка содержит антитела, вызывающе агглютинацию эритроцитов.
  • Энзиммеченный иммуносорбентный анализ, который основан на образовании связи антиген-антитело, которая после внесения античеловеческих антител, меченных ферментом, меняет окраску. По интенсивности окраски, определяют количество антител в сыворотке пациента. Данный тест более специфичен при выявлении антител в жидкости передней камеры.

Показания к лечению

Очаги малого размера, локализованные на периферии, у пациентов с хорошим иммунитетом, как правило, проходят бесследно самостоятельно.

Лечение необходимо при поражения макулярной области, большого числа сосудов крови, папилломакулярного пучка или головки зрительного нерва.

Кроме того, подлежат лечению тяжелые витреиты с развитием тяжей к стекловидному телу, а также тракционной отслойкой сетчатки.

Пациентам с ВИЧ, терапию проводят вне зависимости от локализации или тяжести заболевания глаз.

Лечение токсоплазмоза

Стоит упомянуть, что универсальной схемы лечения данного заболевания не существует. Терапия, как правило, не влияет на длительность воспалительного процесса и частоту возникновений обострений, однако, она снижает риск появления новых очагов.

При возникновении осложнений, которые угрожают потерей зрения (тяжелый витеит), обычно назначают системные стероиды, исключение составляют ВИЧ-инфицированные, у которых применение стероидов недопустимо. Назначения при токсоплазмозе глаз обычно выглядит следующим образом:

  • Клиндамицин внутрь в дозировке 300 мг, каждые 3 часа, в течение трех недель. Препарат может вызывать развитие псевдомембранозного колита. Предотвратить его можно назначением сульфадиазолина, подавляющего чрезмерный рост клостридий.
  • Сульфадиазолин в поддерживающей дозе 2г после применения 4 г в день, разбитого на 4 приема. Длительностью до 4-х недель. Побочные эффекты: камни в почках, синдром Стивенса-Джонсона, аллергические реакции.
  • Пиреметамин (дараприм) — мощный препарат против токсоплазм, который способен вызывать тромбоцитопению и лейкопению. Назначается только при проведении контрольных подсчетов клеток крови. Применяют с фолиевой кислотой, запивая апельсиновым соком, который предотвращает побочные действия. Поддерживающая доза – 50 мг в течение 4-х недель. Не назначается пациентам со СПИД.
  • Ко-тримоксазол (септрин) в дозе 960 мг дважды в день, можно применять совместно с клиндамицином.
  • Атоваквон в дозе 750 мг трижды в день, который назначают, главным образом, при токсоплазмозе и пневмоцистозе у ВИЧ-инфицированных пациентов. Также, он эффективен у пациентам с нормальным иммунитетом при токсоплазмозном увеите. Препарат не имеет побочных действий.
  • Азитромицин в дозировке 500 мг в сутки. Назначается на 3 дня при непереносимости прочих средств.

Прогноз при токсоплазмозе глаз

Пациенты с нормальным иммунным статусом, вылечиваются от ретинита в течение нескольких месяцев (1-4). Помутнения, возникшие в стекловидном теле рассасываются постепенно, с небольшой остаточной конденсацией. Воспалительный фокус трансформируется в демаркационный атрофический рубец, имеющий границы гиперпигментации.

При отсутствии признаков переднего увеита, можно говорить об излечении заднего сегмента глаза. Риск развития рецидива после первой атаки заболевания составляет 50% в течение первых трех лет. Среднее число рецидивов у одного пациента, составляет 2,7.

Полная потеря зрения при токсоплазмозе, возможна в следующих случаях:

  • При прямом поражении области макулы, папилломакулярного пучка, большого числа сосудов крови или головки зрительного нерва.
  • При непрямом поражении, когда в зоне макулы образуется складчатость, вызывающая отслойку сетчатки (тракционную или регматогенную).

В медицинском центре «Московская Глазная Клиника» все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам – получить консультацию высококлассного специалиста. Клиника открыта семь дней в неделю и работает ежедневно с 9 ч до 21 ч.  Наши специалисты помогут выявить причину снижения зрения, и проведут грамотное лечение выявленных патологий. 

Записаться на прием в “Московскую Глазную Клинику” Вы можете по телефонам в Москве 8 (800) 777-38-818 (499) 322-36-36 (ежедневно с 9:00 до 21:00) или воспользовавшись формой онлайн-записи.

Источник: https://mgkl.ru/patient/stati/toksoplazmoz-glaz

ЭффектЛечения
Добавить комментарий