Классификация дизентерийная амеба

Дизентерийная амеба

Классификация дизентерийная амеба

Дизентерийную амебу (Entamoeba histolytica) впервые описал русский ученый Л. Ф. Леш (1875).
Амеба существует в виде различных форм.

Большая вегетативная форма крупнее, размером 20-60 мкм. Цитоплазма разделена на два слоя: наружный (эктоплазма) и внутренний (эндоплазма).

Эндоплазма – мелкозернистая блестящая масса, напоминающая мелко истолченное стекло. Эктоплазма имеет вид прозрачной стекловидной массы, которую особенно хорошо видно при образовании ложноножек.

Амеба прозрачная, бесцветная, ядро у живой амебы не видно. У погибшей и неподвижной амебы ядро вырисовывается в виде кольцевидного скопления блестящих зерен. Эндоплазма часто содержит от одного до нескольких эритроцитов на разных стадиях переваривания, что очень типично для этой формы амебы. Поэтому ее часто называют гематофагом, или эритрофагом (пожирателем эритроцитов).

Отличается от других видов амеб поступательным движением. Под микроскопом видно, как толчкообразно образуется вырост эктоплазмы и в него быстро с завихрением переливается вся эндоплазма. Затем образуется новая ложноножка и опять следует быстрое переливание содержимого амебы. Иногда амеба на несколько мгновений как бы замирает, а затем внезапно вновь начинает характерное передвижение.

Обнаруживается большая вегетативная форма в свежевыделенных жидких испражнениях больного острым амебиазом, что с несомненностью подтверждает диагноз.

Тканевая форма – патогенная форма амебы, паразитирующая в ткани слизистой оболочки толстого кишечника и вызывающая специфическое его поражение. Размер 20-25 мкм, строение сходно с предыдущей формой.

Обнаруживается на гистологических срезах из пораженных участков стенки кишечника и иногда при распаде язв в жидких испражнениях.

Нередко большую вегетативную и собственно тканевую формы амеб объединяют общим названием тканевой формы, хотя это и не совсем точно с морфологической точки зрения.

Просветная форма обитает в просвете верхних отделов толстого кишечника и является основной формой существования дизентерийной амебы.

Просветные формы могут быть обнаружены в жидких свежевыделенных фекалиях реконвалесцентов или больных хронической амебной дизентерией. У носителей или больных в стадии ремиссии в оформленном или полуоформленном стуле не встречается.

Для обнаружения необходимо исследовать фекалии, полученные путем глубоких промываний кишечника, или последние порции фекалий после приема солевого слабительного.

Размер 15-20 мкм. В нативном препарате ядро амебы не видно. Цитоплазма содержит бактерии, мелкие вакуоли, но не содержит эритроциты. Движение более слабое, чем у тканевой формы, ложноножки образуются медленнее, размер их также меньше. Разделение на экто- и эндоплазму выражено лишь при образовании ложноножек.

Предцистная форма обычно обнаруживается в полуоформленных испражнениях. Размер 12-20 мкм. По строению напоминает просветную форму, вакуоли отсутствуют, движение замедленное, иногда в цитоплазме видно небольшое количество бактерий. В практических условиях лаборанты относят предцистную стадию или к просветной форме, или к цисте, не дифференцируя ее микроскопически.

Циста образуется из просветной (предцистной) формы в нижних отделах толстого кишечника. Цисты обнаруживаются в оформленных или полуоформленных испражнениях хронических больных и паразитоносителей.

Цисты неподвижны, покрыты оболочкой, бесцветны, прозрачны, имеют округлую форму. Размер 8-15 мкм. В цистах иногда заметны блестящие короткие с закругленными концами палочки – хроматоидные тела (они содержат РНК и протеин).

Для утончения видовой принадлежности цисты окрашивают раствором Люголя. При этом хорошо выявляются 4 ядра в виде колечек, что характерно для цисты дизентерийной амебы. В незрелой цисте 1-3 ядра. В виде нерезко очерченных желто-коричневых пятен выявляется также гликоген, который может занимать до 2/3 объема цисты. Хроматоидные тела при окраске раствором Люголя не видны.

Гликоген и хроматоидные тела в зрелых цистах практически незаметны.

Жизненный цикл дизентерийной амебы

Просветные формы дизентерийной амебы обитают в верхнем отделе толстого кишечника человека, не причиняя ему вреда. Однако при некоторых условиях, превращаясь в патогенные тканевые формы, проникают в стенку кишечника.

Просветные формы, пассивно передвигаясь вместе с содержимым кишечника, попадают в его концевые отделы, где неблагоприятные условия (обезвоживание, изменение бактериальной флоры, изменение рН среды и др.

) приводят к гибели амеб или превращению их в цисты. Цисты с испражнениями человека выделяются в окружающую среду, где могут длительное время сохраняться. Для человека заразны зрелые четырехядерные цисты.

Цисты, попадая в воду, на овощи, руки и пищу (на которую они заносятся, в частности, мухами), различные предметы, например посуду, игрушки, в конце концов заносятся в рот человека. Отсюда они проникают в желудочно-кишечный тракт, где оболочка их растворяется. Каждое ядро делится надвое, образуется восьмиядерная амеба, из которой возникает 8 дочерних.

Клиническая картина заражения дизентерийной амебой

Дизентерийная, или гистологическая, амеба вызывает у человека заболевание амебную дизентерию, или амебиаз. В толстом кишечнике образуются множественные язвы.

Заболевание бывает различной тяжести и начинается остро или постепенно. Беспокоят боли внизу живота, частый жидкий стул красно-бурого цвета из-за примеси крови и слизи (испражнения при этом нередко напоминают мясные помои). Температура тела обычно нормальная. Заболевание может тянуться с периодическими обострениями несколько лет. В тяжелых случаях развиваются анемия, истощение.

Тканевая форма амебы из кишечных язв может заноситься с кровью в печень, легкие, мозг и другие органы, вызывая там абсцессы. Эти осложнения без своевременного лечения могут закончиться летально.

Диагноз при дезитрерийной амебе

Для выявления дизентерийных амеб или их цист исследуют испражнения. С этой целью на предметных стеклах готовят нативные мазки испражнений в капле изотонического раствора хлорида натрия и капле раствора Люголя.

В нативном мазке (Х400) наблюдают подвижные вегетативные формы. В растворе Люголя хорошо видны цисты. В затруднительных случаях препараты окрашивают по Гейденгайну.

Для исследования нужно брать свежевыделенные испражнения, так как амебы быстро, в течение 10-20 мин, теряют подвижность, что делает невозможной достоверную диагностику. Цисты амеб можно обнаружить и в оформленном кале даже при хранении его до исследования в течение нескольких часов.

Если выявлены только просветные формы или цисты, то ставить диагноз амебной дизентерии нельзя, так как они могут быть признаком только носительства. Поэтому при клинических показаниях, т. е.

подозрении на возможность заболевания амебиазом, проводят многократные исследования, назначают солевое слабительное, ибо большие вегетативные или тканевые формы можно обнаружить только в жидких или полужидких фекалиях.

При этом исследуют в первую очередь патологические примеси (комочки слизи).

Следует учитывать, что в острой стадии болезни с фекалиями чаще выделяются только тканевые, вернее, большие вегетативные формы, а в периоде выздоровления – просветные формы и цисты.

При невозможности немедленного исследования испражнений допускается их консервация. Консервированный материал можно изучить через несколько дней или направить на консультацию. Простейшие в консерванте окрашиваются и теряют подвижность, что в определенной степени затрудняет лабораторное исследование.

При подозрении на амебный абсцесс микроскопируют содержимое, полученное во время операции или пункции. Амебы при этом чаще обнаруживаются в материале, взятом на границе здоровой и пораженной тканей, на внутренней поверхности капсулы абсцесса, чем непосредственно в гное. Предшествовавшая антибиотико- или химиотерапия могут обусловить отрицательный результат такого исследования.

Разработаны методы серологической диагностики амебиаза (РГА, РИФ, РЭМА).

Профилактика заражения дизентерийной амебой

Распространение и механизм передачи амебной и бактериальной дизентерии имеют много общего, поэтому профилактические мероприятия также сходны. Больных госпитализируют.

Выписка допускается после получения 3 отрицательных анализов кала, проведенных в течение 1 нед.

При неустойчивом стуле у реконвалесцентов, а также при необходимости выявления носителей среди здоровых лиц проводят не менее 6 анализов в течение 2 нед.

После выписки переболевшие подлежат наблюдению в кабинетах инфекционных заболеваний поликлинник не менее года с периодическим исследованием кала. Носителей санируют.

Фекалии, загрязненное белье обезвреживают 3 % раствором лизола. Обычное хлорирование воды на цисты не действует. Быстрый эффект дает только кипячение.

Носительство дизентерийной амебы регистрируется повсеместно, однако заболевания наблюдаются чаще всего в Средней Азии, на Кавказе и Дальнем Востоке. Возможны завозные случаи.

Источник: https://dreamsmedic.com/spravochniki/mediczinskaya-parazitologiya/klass-sarkodovyie-sarcodina-i-klass-infuzorii-ciliata/dizenterijnaya-ameba.html

Дизентерийная амеба​

Классификация дизентерийная амеба

Дизентерийная амеба представляет собой простейший паразит, который, попадая во внутрь человека, вызывают тяжёлые патологии: амебную дизентерию и амебный колит.

Как и другие амебы, они приспособились к паразитирующему существованию внутри человека в толстой кишке, но при определённых условиях могут вызвать тяжёлое заболевание — амебиазу.

Описаны впервые в 1875 году учёным Лёшем, широко распространены по всему земному шару, но больше всего подвержены заболеванию обитатели тропических и субтропических стран. В других климатических поясах люди чаще являются носителями дизентерийной амебы, а вспышки амебиазы встречаются довольно редко.

Структура дизентерийной амебы

Структура дизентерийной амебы следующая: это особь, постоянно меняющая свои контуры, величиной 20-30мкм, имеет сферическое ядро внутри эндоплазмы — внутреннего содержимого, обтянута эктоплазмой — внешним слоем клеточной цитоплазмы, нет скелета, очень подвижная, передвигается при помощи своеобразных отростков, носящих название псевдоподии или ложноножки. Движение её напоминает перетекание из одного очертания в другое. Существуют просветная, тканевая, большая вегетативная форма амебы и в виде цист. Размер просветной около 20мкм, находится она в просвете верхнего отдела толстого кишечника, питается его бактериями и не приносит никакого вреда носителю.

Жизненный цикл дизентерийной амебы

Жизненный цикл дизентерийной амебы начинается при попадании в желудочно-кишечный тракт. Пути заражения дизентерийной амебой фекально-оральные, бытовые. Вместе с фекалиями цисты попадают в окружающую среду, за сутки их выделяется более 300млн.

Они проявляют большую устойчивость к температурным перепадам и другим неблагоприятным воздействиям. Так, цисты способны в течение месяца сохраняться при температуре 20ºС, неделю во влажной и затемнённой среде, до недели в охлаждённой пище, несколько месяцев при минусовых показателях.

Попадают внутрь человека с грязными руками, немытыми продуктами, заражённой водой, путём тактильного контакта с руками больного человека. Их переносчиками бывают мухи и тараканы.

Факторами, сопутствующими развитию патологии, являются беременность, дефицит белка, дисбактериоз, глисты — всё то, что снижает иммунитет.

Цисты дизентерийной амебы появляются из вегетативной после затихания острой фазы болезни. Часть их превращается в просветную, другие, оказываясь в среде сгущённых фекалий, становятся меньше, покрываются оболочкой и инцистируются.

Они имеет 4 ядра и устроены так же, как и ядра вегетативной формы. Незрелые цисты могут иметь от одного до трёх ядер.

Это самая жизнестойкая форма дизентерийной амебы, способная выжить в неблагоприятной внешней среде и, попав внутрь человека, возобновить жизненный цикл.

Инвазионная стадия дизентерийной амебы

Инвазионная стадия дизентерийной амебы характеризуется инкубационным периодом, который длится до двух недель. В это время происходит движение цист по отделам кишечника. По пути своего продвижения они внедряются в его слизистую.

При этом более всего подвержены поражению поперечно-ободочный и нисходящий отделы толстого кишечника. На этом этапе двигаясь, цисты превращаются в вегетативную форму, содержащую в себе разрушительные для стенок кишечника ферменты — пепсин и трипсин.

Это помогает паразиту внедряться в его слои, вплоть до мышечных, что становится ощутимым для человека.

Тканевая форма дизентерийных амеб

Тканевая форма дизентерийной амебы образуется при внедрении просветной в стенки кишечника. До сих пор учёные не выяснили причину, почему это происходит. Но на этой стадии амеба наносит повреждения слизистой оболочке толстой кишки. Именно эту форму её существования обнаруживают у больных на амебиаз.

Размножаясь, она провоцирует образование язв на стенках кишечника, которые приводят к скоплению гноя, крови, слизи. Создаются условия для превращения просветных и тканевых форм в большую вегетативную. Они увеличиваются до 30мкм и способны поглощать эритроциты. Выходя наружу, вегетативная форма погибает.

Симптомы

С момента повреждения стенок проявляются клинические симптомы дизентерийной амебы. Признаки острого амебиаза нарастают постепенно с очевидной динамикой. Вначале учащается стул до 4-6 раз в сутки, каловые массы жидкой консистенции со слизью, имеющие резкий и неприятный запах.

Постепенно походы в туалет всё увеличиваются и могут достичь 20 раз, появляются ложные позывы на дефекацию, в стекловидной слизи обнаруживаются кровяные сгустки. Повышается температура тела до 38ºС, которая держится несколько дней, живот вздут и болезненный.

Лечение заболевания может длиться до полутора месяца, если же его не проводить, то наступает ремиссия и патология переходит в хроническую форму.

Её симптомы выражаются в белом налёте на языке, неприятном запахе изо рта, плохом аппетите, похудении, признаках витаминодефицита (выпадении волос, ломкости ногтей, бледности кожи), болезненности живота. Со временем могут проявляться нарушения со стороны сердца и печени.

Диагностика

Диагностика проводится по методу от простого к более сложному и первоначально основывается на рассказе пациента о симптоматике: частоте и характере стула, болевых ощущениях, динамике развития болезни, а также измеряется температура.

Далее берётся материал для лабораторных исследований. Если для этого нет возможности получить испражнения, с помощью эндоскопии берут биоптаты, а также исследуют стенки кишечника на предмет их повреждения, наличия язв.

В качестве дополнительных методов прибегают к УЗИ почек, органов брюшной полости для оценки их состояния.

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика заключается в исследовании под микроскопом кала, биоптатов, взятых из повреждённых очагов. В случае осложнений берут соскобы из носоглотки. Наличие в исследуемом материале цист и вегетативной формы амебы (трофозоитов) подтверждает диагноз. Для их лучшего их выявления мазки окрашиваются.

В биоптатах при амебиазе обнаруживают трофозоиты с эритроцитами внутри. Используют также экспресс-диагностику с помощью метода Кунса для определения антител. Заключается он в том, что мазок окрашивают люминесцирующей сывороткой, бактерии на этом фоне имеют по периметру зелёный ободок.

Другой подобный метод — иммуноферментный, основывающийся на реакции антиген-антитело, также используется в лабораторной диагностике.

При выявлении случая заболевания дизентерией необходимо определить источник-носитель, чтобы воспрепятствовать распространению массового заражения.

Для этого про дизентерийную амебу сообщают в санитарную службу, которая проводит дезинфекцию точек общественного питания, если заражение произошло там, или других мест.

Также исследуют лица, пребывающие в контакте с больным или работающих в общепите на носительство цист.

Дифференциальная диагностика

Задача дифференциальной диагностики состоит в том, чтобы отличить дизентерийную амебу от кишечной. Их отличие в структуре: оболочка дизентерийной двуконтурная, преломляющая свет, у неё 4 ядра (у кишечной — 8), расположенные эксцентрично, в неё включены кровяные тельца, чего нет в кишечной. Дизентерийная амеба более энергична в передвижениях.

Во многом симптомы схожи с малярией. Её возбудитель — малярийный плазмодий. Переносчиками плазмодия являются комары, а человек — промежуточный хозяин.

С укусом насекомого, в отличие от дизентерийной амебы, плазмодий попадает в кровь, а потом в печень, где и происходит бесполое размножение, так называемая тканевая шизогония.

В результате многократного деления, которое происходит в инкубационный период, появляется множество дочерних особей, поглощающих гемоглобин и разрушающих клетки печени. Малярия сопровождается тяжёлыми приступами лихорадки, озноба и признаками интоксикации организма.

Лечение

На лечение дизентерийной амебы направлено несколько групп лекарственных препаратов. Одни из них убивают просветную форму амебы, применяются на стадии ремиссии при хроническом течении болезни и для профилактики заболевания.

Такие препараты носят название «прямые амебоциды», к ним относятся: дийодохин, хиниофон. При остром течении дизентерии используют медикаменты, направленные на тканевые и просветные формы: хинамин, эметин, амбильгар, дигидроэмитин. Есть универсальные препараты, такие как фурамид, трихопол.

Также применяют антибиотики, ферментные и восстанавливающие микрофлору кишечника препараты. В комплексе с медикаментозным лечением обязательна специальная белковая щадящая диета, исключающая грубую острую пищу.

Питание должно быть частым, но маленькими порциями, на первых порах — пища в протёртом виде. При наличии серьёзных осложнений возможно даже оперативное вмешательство.

Профилактика дизентерийной амебы

Специальных профилактических мероприятий не существует. Лучшей профилактикой является соблюдение санитарно-гигиенических правил: частое мытьё рук, овощей и фруктов, кипячение питьевой воды, предотвращение попадания на грядки фекалий из туалетов, борьба с тараканами. При выявлении вспышек заболеваний важно выявить носителей дизентерийной амебы.

Прогноз

Прогноз амебиаза при своевременно начатом лечении благоприятный. В случае, если состояние пациента осложнено прорывом абсцессов, кишечным кровотечением, сужением участков кишечника или же проникновением дизентерийных амеб в другие органы: печень, мозг, лёгкие, то возможен летальный исход.

Источник: https://www.evaveda.com/spravochnye-materialy/parazity/prostejshie/dizenterijnaya-ameba/

Дизентерийная амеба классификация

Классификация дизентерийная амеба

Entamoeba histolytica Schaudinn, 1903

Дизентерийная амёба (лат. Entamoeba histolytica ) — вид паразитических простейших типа амёбозои. Вызывает тяжёлое заболевание — амёбиаз (амёбную дизентерию, амёбный колит). Вид впервые описан в 1875 году русским учёным Ф. А. Лёшем [1] .

Размером дизентерийная амёба мельче обыкновенной амёбы (Amoeba proteus), подвижна. Ложноножки у дизентерийной амёбы меньше, чем у обыкновенной. Эктоплазма чётко отграничена от эндоплазмы, псевдоподии короткие и широкие.

Жизненный цикл [ править | править код ]

Может существовать в трёх формах: тканевой, просветной и цисты. Тканевая форма обнаруживается только у больных амёбиазом, другие — и у носителей.

Заражение [ править | править код ]

Заражение наступает при попадании цист в верхний отдел толстой кишки (слепая и восходящая ободочная кишка). Здесь цисты превращаются в просветные формы и внедряются в ткань кишки (тканевая форма), что сопровождается воспалением и формированием язв.

Просветная форма [ править | править код ]

Просветная форма дизентерийной амёбы (лат. forma minuta ) имеет размер около 20 мкм. Находится в верхнем отделе толстой кишки. Движется с помощью псевдоподий (ложноножек). Ядро сферическое, 3-5 мкм в поперечнике, хроматин расположен под ядерной оболочкой в виде небольших глыбок; в центре ядра небольшая кариосома. Питается бактериями.

Цикл развития. [ править | править код ]

Человек заражается амёбиазом, проглатывая цисты паразита. В двенадцатиперстной кишке происходит эксцистирование, в результате чего образуется молодая четырехъядерноя метацистная амёба. В просвете толстой кишки за счёт следующих друг за другом делений, восемь мелких клеток, которые в дальнейшем превращаются в мелкие вегетативные формы.

Вреда человеку они не приносят, мелкие вегетативные формы растут, питаются бактериями в просвете толстой кишки и размножаются. Они могут вновь инцистироваться и выходить наружу.

При ухудшении условий существования хозяина(охлаждение, перегревание, авитаминозы, стресс, гельминтозы, хронические заболевания) мелкие вегетативные формы способны превращаться в крупные, которые вызывают образование язв. При этом разрушаются стенки кровеносных сосудов и возникают кровотечения в полость кишечника.

Погружаясь глубже, они превращаются в тканевые формы, которые в особо тяжелых случаях могут попадать в кровь и разноситься по всему организму. При этом возможно образование абсцессов в печени, легких и других органах. В остром периоде заболевания у больного в фекалиях обнаруживаются не только цисты, но и трофозоиты.

Тканевая форма [ править | править код ]

При внедрении просветной формы амёбы в ткани образуется тканевая форма (лат. forma magna ) размером 20-60 мкм. В отличие от просветной формы не содержит в цитоплазме никаких включений. В этой стадии амёба размножается в стенке толстой кишки, образуя язвы. Язвенное поражение толстой кишки сопровождается выделением слизи, гноя и крови.

Большая вегетативная форма [ править | править код ]

Просветные и тканевые формы амёбы, попавшие в просвет кишки из язв, увеличиваются в размере до 30 мкм и больше и приобретают способность фагоцитировать эритроциты. Эта форма называется большой вегетативной, или эритрофагом.

Иногда амёбы из кишечника по кровеносным сосудам проникают в другие органы (прежде всего печень), формируя там вторичные очаги — абсцессы (внекишечный амёбиаз).

При затихании острой фазы болезни большая вегетативная форма уменьшается в размерах, переходит в просветную форму, которая инцистируется в кишечнике. Выброшенная при дефекации во внешнюю среду, она погибает в течение 15-20 минут.

Циста [ править | править код ]

Цисты образуются при сгущении фекалий в толстой кишке. Просветная форма окружается оболочкой и превращается в шаровидную цисту (размер около 12 мкм) с 4 ядрами, не отличающимися по строению от ядра вегетативной формы. Незрелые цисты содержат от 1 до 3 ядер. Имеют вакуоль с гликогеном. Часть цист имеет хроматоидные тела.

С фекалиями цисты выбрасываются во внешнюю среду и при попадании в желудочно-кишечный тракт человека после метацистной стадии развития (деления на 8 дочерних амёб) образуют просветные формы.

Цисты могут сохранять жизнеспособность в воде и влажной почве более месяца [1] .

Профилактика. [ править | править код ]

При данном заболевании существуют два типа профилактики: личная и общественная.

Личная профилактика включает в себя мытьё овощей и фруктов кипячённой водой перед употреблением, питьё только кипячённой воды, мытьё рук перед едой, после посещения туалета и др.

К общественной профилактике относятся: борьба с загрязнением почвы и воды фекалиями, обследование на цистоносительство людей, работающих на предприятиях общественного питания, лечение больных, уничтожение мух, санитарно-просветительская работа.

Источник: https://za-dolgoletie.ru/info/dizenterijnaja-ameba-klassifikacija/

Дизентерийная амеба: цикл развития, пути заражения и симптомы

Классификация дизентерийная амеба

Простейшее, вызывающее у человека дизентерийный амебиаз, носит название дизентерийная амеба. Имеет мягкую оболочку тела и выросты — ложноножки, благодаря изменению формы которых она может перемещаться.

Амебиаз наиболее распространен в районах с субтропическим и тропическим климатом, в остальных широтах вспышки случаются крайне редко.  В жарких странах у местного населения дизентерийная амеба вызывает носительство без клинических проявлений.

Формы амебы

Как и у большинства паразитарных микроорганизмов, у дизентерийной амебы есть активная и спящая (гистологическая) формы.

По Международной классификации болезней десятого пересмотра МКБ-10 амебиазу присвоена кодировка А06 с подрубриками А06.0-А06.9.

Активные формы (вегетативные) называют трофозоитами. Они осуществляют основные процессы жизнедеятельности: рост, питание и размножение.

  • Большая вегетативная. Характеризуется самым крупным размером и достигает 600 мкм. Клетка прозрачная, в живом состоянии ядро не просматривается, а становится заметна после гибели или при полном обездвиживании. Вегетативная амеба активно питается эритроцитами и единственная способна к быстрому перемещению с помощью псевдоподий.
  • Тканевая. Обнаруживается только в острой фазе в тканях с наибольшей степенью поражения. Вокруг нее образуются язвы и некротические участки со скоплением гнойных масс, слизи и крови.
  • Просветная. Место обитания — внутренние полости кишечника. Способна существовать там в качестве комменсала, то есть, не нанося вреда хозяину. Ее двигательная способность сильно замедленная и вялая. Выявляется при бессимптомном протекании и при хроническом заражении.
  • Предциста. Образовывается из просветной, которая окружается твердыми оболочками, и служит переходной стадией к образованию цист. Она несколько ужимается в размерах до 10-18 мкм.

Вне организма хозяина гибель активных форм наступает очень быстро — через 10-13 минут.

Гистологическая форма — циста. Покрыта плотной оболочкой, из-за чего не способна формировать псевдоножки и полностью утрачивает способность к перемещению.

Циста очень устойчива к внешним проявлениям и способна к выживанию вне организма хозяина на протяжении нескольких месяцев. При попадании в почву может жить пару недель. Легко переносит охлаждение и замораживание до температуры -20 °С.

Единственные факторы, пагубно влияющие на цисты — высушивание и нагревание до 60 °С.

В каждой цисте содержится до 8 ядер, поэтому при попадании в благоприятные для развития условия в организме хозяина рождается в 8 раз больше дизентерийных амеб, чем в него попало цист. Этим обусловлена высокая интенсивность заражения при амебиазе.

Цикл развития

Жизненный цикл дизентерийной амебы состоит из таких фаз:

  • Цисты проглатываются человеком и попадают в желудочно-кишечный тракт. Твердая оболочка уберегает их от пагубного влияния желудочного сока, имеющего кислую среду, поэтому в кишечник они попадают в цистированной капсуле.
  • Кишечная среда благоприятна для выхода из цист, там происходит растворение оболочек, и появляются молодые просветные амебы. Они поселяются в начальных отделах толстой кишки, не оказывая патогенного воздействия на организм.
  • При определенных условиях безопасные просветные формы способны трансформироваться в патогенные, проникающие в эпителий кишечника. Другие просветные амебы с пищевыми массами перемещаются к нижним отделам толстой кишки, где условия не благоприятны для их существования, так как фекалии здесь обезвожены, рН среды изменяется, а состав бактериальной флоры отличается от состава верхних отделов. Это способствует началу процесса цистирования.
  • Сформированные цисты выходят вместе с фекалиями в окружающую среду, где сохраняются до момента повторного попадания в организм человека.

Зараженный человек может выделять в сутки около 300 млн. цист.

Пути заражения человека

Заражение может произойти только при попадании в ЖКТ зрелых цист. Если в организм поступают недавно сформированные цисты, то дизентерийные амебы из них не выйдут, и цисты погибнут.

Механизм попадания инвазии всегда одинаковый — проглатывание возбудителя.

Существует несколько путей заражения дизентерийной амебой:

  • Пищевой. Большую роль в этом процессе играют насекомые, в особенности, мухи и тараканы, переносящие цисты с одних продуктов на другие. Проглатывание может произойти, если человек ест немытые или термически необработанные овощи и фрукты.
  • Водный. При употреблении не продезинфицированной или некипяченой воды. Заглатывание такой воды возможно и при купании в открытых водоемах.
  • Контактно-бытовой. При пользовании вещами, посудой, игрушками и другими предметами зараженного человека, при контакте с больным, который может иметь цисты амебы дизентерийной на руках после посещения туалета.

Амебиазу в равной степени подвержены оба пола. Заражение становится более вероятно при таких факторах:

  • беременность;
  • нарушение микрофлоры кишечника;
  • глистная инвазия;
  • низкобелковое питание;
  • угнетенное состояние иммунитета;
  • низкий уровень гигиены.

Самое активное распространение амебиаз имеет в тропических странах, однако местное население имеет определенный иммунитет, поэтому чаще всего происходит бессимптомное течение. Острое течение характерно для туристов и путешественников. Вспышки, как правило, происходят в самое жаркое время года.

Опасность заключается в том, что при хронических и бессимптомных видах происходит выделение цист на протяжении долгих лет. Заразится же от человека с острым течением практически невозможно, так как в его фекалиях присутствуют лишь невирулентные просветные формы.

Симптомы

После заражения на протяжении 1-2 недель длится инкубационный период, в течение которого не наблюдается клинических проявлений.

Цистные формы в это время передвигаются по отделам желудочно-кишечного тракта, пока не достигнут толстого кишечника.

Там они переходят в вегетативную стадию, внедряясь в эпителий, а в редких случаях — в гладкую мускулатуру, что дает начало клиническим проявлениям.

Симптоматика зависит от вида амебиаза. Выделяют 2 основных вида: кишечный и внекишечный амебиаз.

Проявления кишечного амебиаза

После окончания инкубационного периода происходит появление первых симптомов. Течение может быть острым и хроническим.

Острый период

Характеризуется нарастанием интенсивности симптомов на протяжении нескольких суток:

  • диарея с включениями слизи и неприятным запахом до 6-8 раз в сутки;
  • плавное увеличение количества дефекаций до 20 раз в день и переход каловых масс в жидкую слизь;
  • еще через несколько дней в фекалиях присутствуют сгустки крови;
  • резкие или постоянные болезненные ощущения в брюшной области, которые становятся сильнее при дефекации;
  • длительные позывы к посещению туалета, которые не приносят результатов;
  • повышение температуры до 38ºС;
  • повышенное газообразование и вздутие.

При нарушении целостности кишечного эпителия в фекалиях увеличивается присутствие крови, а частые позывы к дефекации объясняются нарушением нервных клеток толстой кишки.

Если начато лечение, то симптоматика продолжается месяц-полтора, после чего начинает затухать. В противном случае болезнь приобретает хроническое течение.

Для детей дошкольного возраста и людей с угнетенной иммунной системой характерно быстрое развитие симптомов с первых суток болезни с явной интоксикацией, обезвоживанием и сильными болями. Развивается обширное поражение кишечника, что может обусловить возникновение перитонита. При таком быстром течении высока вероятность смертельного исхода.

Хроническое течение

Длительная форма инвазии вызывает обширные поражения кишечника, что приводит к нарушению пищеварительной функции и сказывается на работе многих органов пищевой системы.

Для хронического течения характерны такие проявления:

  • неприятный привкус во рту;
  • наличие белого налета на слизистой поверхности языка;
  • западание живота;
  • болезненность при ощупывании брюшной полости;
  • дефицит витаминов и протеинов, который вызывает бледность кожи, ухудшение структуры ногтей и волос;
  • отсутствие аппетита и снижение веса тела;
  • возможны тахикардия и увеличение печени.

Проявления внекишечного амебиаза

Такой вид характеризуется патологическими процессами в разных внутренних органах. Внекишечный амебиаз может быть пневмонийным, кожным, печеночным, церебральным. Такие виды возникают при попадании дизентерийных амеб в кровоток и их оседании в определенных органах.

Пневмонийный

В таких случаях в плевральной области скапливается гнойное содержимое, развивается абсцесс легких. Проявляется приступообразными болями в грудине, одышкой. Сопровождается мокрым кашлем с отхаркивающимися мокротами. В мокротах возможно содержание крови или гнойных включений. Может присутствовать постоянная или временная лихорадка.

Церебральный

Очаги поражения могут располагаться в разных участках мозга, но в связи с особенностью кровотока чаще появляются слева.

Выражается множественными неврологическими расстройствами и симптоматикой, близкой к энцефалиту. Редко обнаруживается при жизни, так как вызывает стремительное развитие симптомов и летальный исход.

Печеночный

Печень является самой частой мишенью для внекишечного амебиаза. Дизентерийные амебы попадают в печень с кровью по воротной вене. Самое частое место локализации — правая доля печени.

Поражения печени могут проявиться после длительного периода, прошедшего со времени острого течения, иногда — через несколько лет.

В легких случаях может наблюдаться жировая или протеиновая дистрофия гепатита, которая будет проявляться наличием фосфатазы в крови. При более тяжелых течениях возникает абсцесс печени, который чаще размещается в правой доле с частичным вовлечением желчного пузыря или его протоков. Содержимое гнойного абсцесса — гной темно-коричневого цвета.

Основные симптомы печеночного амебиаза:

  • прощупывание печени всегда болезненно, чувствуется увеличение органа;
  • жалобы на болезненные ощущения под правым подреберьем;
  • иррадирование боли в правое плечо, которое усиливается при движении;
  • повышение температуры до 39°С;
  • желтуха;
  • отечность ног;
  • аномальное потоотделение в ночное время.

Внешне человек выглядит истощенно, черты лица становятся резкими, под глазами выражена синева.

После прорыва абсцесса развивается перитонит, что очень опасно для жизни и часто приводит к летальному исходу.

Кожный

На кожных покровах формируются множественные язвы, которые не являются болезненными. Они имеют неровные очертания и характеризуются резким запахом. Такие язвы могут возникать в области промежности, на имеющихся свищах или послеоперационных швах.

Диагностика

Для постановки диагноза проводится опрос больного, в ходе которого выясняют следующее:

  • характер стула и частота посещений туалета;
  • время начала симптомов;
  • наличие боли;
  • температурные показатели;
  • были ли поездки в жаркие страны.

Назначают такие обследования:

  • микроскопическое исследование кала для обнаружения возбудителя;
  • эндоскопия для получения соскоба с эпителия кишки;
  • серологические анализы на выявление антител к дизентерийной амебе.

В случаях, сложно поддающихся диагностике, могут назначить УЗИ брюшных органов, анализы на биохимию крови, общеклинические анализы, рентгенографию и колоноскопию.

Лечение

Медикаментозная терапия подбирается в соответствии с формой возбудителя:

  • Для просветной формы. Применяется во время ремиссии. Препараты можно использовать для клизмования. К таким лекарствам относятся Хиниофон и Дийодохин.
  • Для острого периода подходят препараты, борющиеся не только с просветной, но и с тканевой формой — Амбильгар, Хинамин.
  • Третья категория — универсальные препараты, одинаково успешные как для хронического, так и острого процесса. К ним относятся Трихопол и Фурамид.

При необходимости могут использовать антибиотики, пре- и пробиотики, ферменты. Все эти средства служат восстановлению функции пищеварения. Часто применяются поливитаминные препараты для скорейшего пополнения дефицита необходимых нутриентов.

На протяжении лечения больной должен соблюдать определенную диету, насыщенную протеинами и исключающую тяжелую пищу. Блюда перетирают, чтобы снизить нагрузку на ЖКТ, порции должны быть минимальными, но приемы пищи — частыми.

При амебном абсцессе печени необходимо оперативное вмешательство.

После завершения лечения больной должен повторно проходить копрологическое обследование с периодичностью раз в 3 месяца до полугода, а иногда — до года. Эта мера позволит убедиться в эффективности проведенной терапии и полном излечении пациента.

На видео подробно рассказано о заражении дизентерийной амебой, цикле жизни паразита, симптомах и лечении амебиаза.

Источник: https://bolitpechen.ru/disease/parazity/drugie-parazity/dizenterijnaya-ameba

Дизентерийная амёба (Entamoeba histolytica)

Классификация дизентерийная амеба

Представленная в разделе информация о лекарственных препаратах, методах диагностики и лечения предназначена для медицинских работников и не является инструкцией по применению.

Дизентерийная амёба (лат. Entamoeba histolytica) — вид амёб, возбудителей амёбиаза (амёбной дизентерии, амёбного колита).

Как и другие амёбы, Entamoeba histolytica — одноклеточные организмы, характеризующиеся наличием ложноножек, постоянно меняющих свою форму, благодаря которым амёбы передвигается и захватывает пищу.

Для амёб характерно отсутствие твердой оболочки тела. Клетка амебы окружена плазматической мембраной — составной частью живой цитоплазмы.

Вид дизентерийная амёба относиться к роду Entamoeba, семейству Entamoebidae, отряду Amoebida, классу Archamoebae, типу Amoebozoa, царству протисты (простейшие). Дизентерийная амёба может существовать в трёх формах: тканевой, просветной и цисты. Тканевая форма обнаруживается только у больных амёбиазом, другие — и у носителей. Цисты  дизентерийной амебы с водой или с пищей попадают в желудочно-кишечный тракт человека. В тонкой кишке под воздействием ферментов оболочка цисты растворяется и образуется восемь одноядерных амеб. В результате последующих делений они превращаются в вегетативные просветные стадии, трофозоиты, размером от 10 до 60 мкм, в среднем 25 мкм, имеющими одно ядро, местом обитания которых является просвет верхних отделов толстой кишки. По мере продвижения по кишечнику трофозоиты превращаются в одно-четырех ядерные цисты (в среднем 12 мкм в диаметре), которые выделяются с калом.
При попадании в организм человека из цист дизентерийной амебы могут образовываться инвазивные формы. В развитии инвазивных форм имеют значение такие факторы паразита и хозяина, как: интенсивность инвазии, физико-химическая среда кишечника, иммунодефицит, голодание, стресс и другие.

Инвазивные или так называемые тканевые стадии амеб имеют большие размеры, чем просветные и способны прикрепляться к слизистой кишечника.

Большинство штаммов дизентерийной амебы не вызывает никаких заболеваний у человека.Не менее 90% инфекций дизентерийной амебыносят бессимптомный характер и лечить их не следует. При попадании в кишечник Entamoeba histolytica в большинстве случаев размножается в содержимом толстой кишки, не внедряясь в ткани и не вызывая нарушений функции кишечника (человек при этом здоров, но служит носителем дизентерийной амёбы).

Дизентерийная амёба может проникать в слизистую оболочку толстой кишки, где, предположительно вырабатываются нейрогуморальные вещества, которые вызывают секрецию в кишечнике и его поражение, в результате чего возникает диарея воспалительного типа.

Для диагностики инвазивной формы болезни необходима идентификация гематофаговых трофозоитов в кале или язвах ободочной кишки.

Проявления симптоматического амёбиаза включают в себя такие заболевания, как рефрактерная диарея в легкой форме, молниеносная дизентерия и абсцесс печени.

Амёбиаз — нетипичная причина кровянистой диареи у детей раннего возраста, на долю которой, как правило, приходится менее 3% заболевания. Обычно детей раннего возраста с кровянистой диареей не рекомендуется лечить по поводу амёбиаза.

Такое лечение возможно только на основании результатов микроскопического исследования свежих проб стула, полученных в надежной лаборатории, и выявления трофозоитов Entamoeba histolytica в красных кровяных тельцах, или когда оказались клинически не эффективными два разных антибактериальных препарата, обычно обладающие действенностью в отношении Shigella dysenteriae в данной стране (на данной территории).

Некоторые из исследователей считают, что разница между высокой частотой выделения дизентерийной амебы и, в то же время, относительно низкой частотой клинических проявлений связан с наличием в популяции дизентерийной амебы двух видов амёб — потенциально патогенных штаммов Entamoeba histolytica, и непатогенной Entamoeba dispar, различить которые можно лишь путем анализа ДНК. Основным фактором вирулентности у  дизентерийной амебы являются цистеиновые протеиназы, отсутствующие у Entamoeba dispar.

Одновременно различия патогенности штаммов дизентерийной амебы остается недостаточно изученным. Выявлено 9 потенциально патогенных штаммов дизентерийной амебы, и 13 непатогенных, имеющих разные ДНК.

ВОЗ рекомендует для лечения диареи, вызванной Entamoeba histolytica(дизентерийной амебой), принимать метронидазол три раза в день в течение пяти дней (при тяжелой форме — 10 дней) по 750 мг для взрослых и исходя из 10 мг на кг веса для детей

Приказом Минздравсоцразвития России №1664н от 27 декабря 2011 г. «Об утверждении номенклатуры медицинских услуг» медицинская услуга «A26.06.026 Определение антител классов А, M, G (IgA, IgM, IgG) к амебе гистолитика (Entamoeba histolytica) в крови» включена в номенклатуру медицинских услуг, раздел 26.

На сайте GastroScan.ru в разделе «Литература» имеется подраздел «Паразитарные и инфекционные заболевания ЖКТ», содержащий публикации для профессионалов здравоохранения по данной тематике.

Противоамёбный препарат, кишечный антисептик, действующий на вегетативные формы амёб — Интетрикс.

Прямыми антагонистами дизентерийной амебы являются одноклеточные грибки Сахаромицеты Буларди (Saccharomyces boulardii), используемые как противомикробное лекарственное средство.

Антибиотики, активные в отношении дизентерийной амебы (из имеющих описания в данном справочнике): метронидазол, тинидазол, нифурател, тетрациклин, доксициклин. Не активен в отношении дизентерийной амебы линкомицин.

Амёбиаз и Entamoeba histolytica упоминаются Международной классификации болезней МКБ-10 в «Классе I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни» где в блоке «A00-A09 Кишечные инфекции» для амёбиаза, вызванного Entamoeba histolytica, выделена трёхсимвольная рубрика «A06 Амёбиаз», содержащая следующие четырёхсимвольные рубрики:

  • A06.0 Острая амёбная дизентерия. Острый амёбиаз. Кишечный амёбиаз без дополнительных уточнений
  • A06.1 Хронический кишечный амёбиаз
  • A06.2 Амёбный недизентерийный колит
  • A06.3 Амебома кишечника. Амебома без дополнительных уточнений
  • A06.4 Амёбный абсцесс печени. Печёночный амёбиаз
  • A06.5 Амёбный абсцесс лёгкого. Амёбный абсцесс лёгкого (и печени)
  • A06.6 Амёбный абсцесс головного мозга. Амёбный абсцесс головного мозга (и печени)(и лёгкого)
  • A06.7 Кожный амёбиаз
  • A06.8 Амёбная инфекция другой локализации. Амёбный аппендицит. Амёбный баланит
  • A06.9 Амёбиаз неуточненный

Назад в раздел

Источник: https://www.GastroScan.ru/handbook/289/4708

ЭффектЛечения
Добавить комментарий